信息簡介
心肌肌鈣蛋白心肌肌鈣蛋白（cardiactroponin，cTn）是心肌肌肉收縮的調節蛋白。
心肌肌鈣蛋白cTn是由三種不同基因的亞基組成：心肌肌鈣蛋白T（cTnT）、心肌肌鈣蛋白I（cTnI）和肌鈣蛋白C（TnC）。目前，用於ACS實驗室診斷的是cTnT和cTnI。
肌鈣蛋白T（TnT）分子量為37KD，是原肌球蛋白結合亞基。有三種亞型：骨骼肌肌鈣蛋白T（sTnT）包括快骨骼肌型和慢骨骼肌型，此外還有心肌型。心肌肌鈣蛋白T（cTnT）的大部分是以C-T-I的複合物形式存在於細絲上，6%—8%以游離的形式存在於心肌細胞漿中。因cTnT與骨骼肌TnT的基因編碼不同，骨骼肌中無cTnT的表達。cTnT相對於兩種骨骼肌亞型有40%的不同源性。cTnT分子穩定、親水、特異性抗原決定簇的反應性好。目前所用的單克隆抗體為對心肌特異的捕捉抗體和標記抗體。
TnI（肌鈣蛋白I）存在三種亞型：骨骼肌肌鈣蛋白I（sTnI）中存在快骨骼肌型和慢骨骼肌型，它們具有相似的分子量（20KD），但二者之間的胺基酸序列約存在40%的差異；第三種為心肌型。心肌肌鈣蛋白I（cTnI）與骨骼肌型的胺基酸序列也存在40%的差異。但人的eTnI氨基末端比sTnI多31個aminoacid，使其molecularweight達到22KD，這種獨特的順序使之具有較高的心肌特異性，有助於製備相應的單克隆。cTn是以cTnI-C-T複合物和游離cTnI形式存在於心肌細胞中，心肌損傷時釋放到血循環中後，cTnI-C-T可進一步分解為cTnI-C複合物和游離cTnI。故血循環中除cTnIC-T、游離cTnI外還有cTnI-C，而且cTnI-C是其在血液中的主要形式。其代謝產物由腎臟排出體外。
TnC分子量為18KD，是Ca結合亞基，每個分子結合2個Ca。心肌和骨骼肌的TnC結構相同。
由於cTnT和cTnI與骨骼肌中的異質體分別由不同基因編碼，具不同的胺基酸順序，有獨特的抗原性，故它們的特異性要明顯優於CK—MB同工酶。心肌以外的肌肉組織出現損傷或疾病時，CK和CK-MB可能會升高，而cTnT和cTnI則不會超過其臨界值。由於它們在正常血清中含量極微，在AMI時明顯增高，且增高倍數一般都超過總CK和CK-MB的變化。cTnT和cTnI由於分子量小，發病後游離的cTn從心肌細胞漿內迅速釋放人血，血中濃度迅速升高，其時間和CK—MB相當或稍早。雖然肌鈣蛋白半壽期很短（cTnT2小時，游離cTnI的半壽期據報導為2h～5d不等），但其從肌原纖維上降解的過程持續時間很長，可在血中保持較長時間的升高，故它兼有CK-MB升高較早和LD1診斷時間窗長的優點。故目前cTn已有逐漸取代酶學指標的趨勢。肌鈣蛋白的測定主要採用雙抗體夾心的免疫學方法，檢測方法則包括化學發光以及電化學發光等。
5%-8%的cTnT分布於心肌細胞胞漿，為游離的胞漿蛋白，92%～95%結合於細肌絲中，為結合的結構蛋白；3%的cTnI分布於心肌細胞胞漿中，97%與心肌結構蛋白結合。當心肌細胞因缺血缺氧等因素遭破壞時，游離型cTnI和cTnT可首先迅速從細胞中釋放入血，隨後結合於心肌結構蛋白中的結合型cTnI和cTnT逐漸分解，緩慢釋放入循環血中，從而解釋了以心肌細胞受損為表現的疾病，如急性心肌梗死(AMI)，cTnI和cTnT在循環血中較早出現並能持續較長時間的原因。
參考價值
正常情況下外周血cTnI的水平很低：(0~0。3μg/L)，AMI發作後，由於其分子量小，很快釋放人血，濃度迅速升高。Zaninotto等以1μg/LcTnI作為陽性診斷臨界值，可疑AMI的病人診斷率可達94。3%，診斷特異性為100%。
正常情況下外周血cTnI參考值：①0。02～0。13μg/L。②>0。2μg/L為臨界值。③>0。5μg/L可以診斷AMI。
cTn對急性胸痛病人(無論有無骨骼肌損傷)的診斷均優於CK-MB。研究表明：在對AMI的診斷方面cTnI和cTnT無顯著差異，都能鑑別出CK-MB所不能檢測出的心肌損傷。相對cTnT而言，cTnI顯示出較低的初始靈敏性和較高的特異性。就上升的相對值來說，cTnT比cTnI高；在不穩定心絞痛病人中cTnT上升的頻度比cTnI高。在AMI後30天死亡率的預報方面，cTnT優於cTnI。
