病因
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發病機制
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臨床表現和復發頻率與首次感染的病毒類型(病毒組基因)有關,只有在極度的情況下(白血病、惡性腫瘤)才能致病。另一些病人體記憶體在更具毒性的病毒,可產生嚴重的臨床表現並頻繁複發病毒基因和各種刺激因素是引起病毒活動和臨床疾病的重要因素。
臨床表現
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復發HSV感染特徵性表現為角膜炎包括上皮性角膜炎(樹枝狀、地圖狀、中間皰疹性角膜炎)、基質性角膜炎(壞死性、間質性或盤狀角膜炎、免疫環和角膜緣脈管炎)和內皮炎。樹枝狀或地圖狀角膜炎由病毒直接侵犯引起;壞死性基質性角膜炎可由病毒直接侵犯和免疫複合物過敏性反應引起;間質性基質性角膜炎、免疫環邊緣脈管炎和邊緣潰瘍性角膜炎由免疫複合物過敏性反應引起;盤狀角膜炎為遲發性免疫反應所致;內皮炎可能由病毒直接侵犯或免疫反應所致;中央皰疹性角膜炎由營養因素引起。角膜基質受累顯示內皮面灰白色KP、後彈力層皺褶基質水腫。壞死性、間質性角膜炎病例前房內可有灰白色稀淡不一的積膿。角膜知覺減退。
1.鞏膜炎 鞏膜炎由HSV感染者約占1.16%HSV直接侵犯(常經伴有上皮感染性角膜炎或壞死性基質性角膜炎)或宿主對病毒的免疫反應(伴有壞死性或間質性基質性角膜炎、邊緣脈管炎、盤狀角膜炎邊緣潰瘍性角膜炎)而導致鞏膜炎。鞏膜炎多為瀰漫性或結節性前鞏膜炎,免疫反應所致,最多見的是壞死性前鞏膜炎。
主要症狀有:眼紅、畏光、流淚、結膜囊黏液性分泌物劇烈的眼痛及程度不等的視力下降。
體徵:瀰漫性前鞏膜炎的鞏膜呈瀰漫性充血及表層鞏膜組織水腫,球結膜水腫,炎症易於擴散,大部分病例炎症累及部分前鞏膜,小部分病變累及整個鞏膜。結節性前鞏膜炎病變區鞏膜呈暗紅色充血,鞏膜表面形成不能活動、質硬壓痛的紫紅色結節性隆起,單個結節多見。少數有數個結節,可伴有鞏膜外層炎。病變若繼續發展,可形成破壞性較大、引起視力損害的壞死性前鞏膜炎早期表現為局部性鞏膜炎性斑塊,並有急性充血,病灶周邊炎症反應比中心重繼而在鞏膜表面病灶及周圍出現無血管區,受累鞏膜可呈腐肉樣壞死並由原始病變處擴展,可波及整個前鞏膜。若未及時治療,鞏膜壞死區脫落,形成鞏膜穿孔或鞏膜葡萄腫。
2.鞏膜外層炎 鞏膜外層炎罕見於HSV感染,呈單純性或結節性,伴局部淋巴細胞浸潤,表現為結膜或表層鞏膜的黃色斑點或樹枝狀角膜炎鞏膜外層炎是病毒直接侵犯所致,幾周后痊癒,無後遺症,復發少見。
併發症 復發性HSV感染可出現葡萄膜炎和視網膜炎,鞏膜或鞏膜外層炎少見。
診斷 HSS的臨床診斷,可根據臨床表現的特徵,發病有一定的促發因素容易反覆發作等特點而成立。HSV眼部感染的確診需通過實驗室分離出病毒但比較困難。
鑑別診斷 有時皮損呈帶狀分布的,需要與帶狀皰疹相鑑別。鑑別主要依賴實驗室檢查結果。
檢查
角膜上皮刮片行姬姆薩染色、Papanicolaou染色,可顯示嗜酸粒細胞、細胞氣球樣變、多核巨細胞和單核細胞浸潤等HSV感染的特徵,但不能區分HSV和VZV。有濾泡性結膜炎、樹枝狀角膜炎者,通過對上方邊緣結膜和皮膚小泡或皮膚、角膜、表層鞏膜鞏膜活檢組織進行螢光染色,可發現HSV-1新鮮的樹枝狀、地圖狀角膜潰瘍組織病毒分離後50%以上顯示陽性新的血清學方法可區分首次或復發HSV感染。因為只有首次感染顯示HSV抗體滴度增加,急性期滴度則很低,4~6周后滴度明顯增高。由於大部分成人有抗HSV抗體,呈無症狀或亞臨床狀態。
其它輔助檢查
結膜和鞏膜活檢組織的組織病理學檢查可發現有伴上皮細胞和多核巨細胞的肉芽腫性炎症及微小血管炎性病變。
治療
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對免疫性HSV鞏膜炎的治療與免疫性VZV鞏膜炎相同。用含有微量的糖皮質激素、抗病毒藥物ACV、CC等複方滴眼劑,有抗感染和抗炎症的雙重療效,無明顯抑制修復和使病毒擴散的副作用。全身套用糖皮質激素必須用相應預防的抗病毒藥物如F3TdR滴劑,4次/d或口服ACV 200mg5次/d。
病情兇險者可用干擾素(interferonIFN)或干擾素誘導劑聚肌胞(polycytosine,PIC)。酌情選用轉移因子(transfer factor)及胸腺素(thymosin)等。
多次復發、經久不愈的病例,可大面積板層或全層角膜移植和(或)鞏膜切除或移植。
預後 藥物治療,預後樂觀。
預防 注意提高自身免疫功能。