簡介
哈納氏病是由缺乏色氨酸引起的,色氨酸是動物維持生長的必需胺基酸。缺乏色氨酸導致動物採食量下降、生長遲緩、被毛粗糙。動物體內不能合成色氨酸，而植物性飼料中的色氨酸通常不能滿足豬禽的需要。近年來，在配合飼料中大量使用合成賴氨酸和蛋氨酸，使色氨酸在飼
糧中的重要性明顯地體現出來。為了更有效地進行畜禽生產，對色氨酸營養代謝進行深入究有著重要的意義。
色氨酸的代謝特點1.色氨酸在動物體內轉運的特殊性作為一種常量營養物質，色氨酸在血漿和組織中水平發生變化所引起的效應不同於其他胺基酸。它是動物體內惟一通過非共價鍵與血白蛋白結合的胺基酸（McMenemy等，1958）。這種結合與其分子構型有關：L-色氨酸以高度立體專一性主要在一個位點上與血清白蛋白結合，而D-色氨酸與血清白蛋白的結合力很小，只有L-色氨酸的1%（McMenemy等，1958）。此外，它還受其他一些大分子中性胺基酸和血漿中游離脂肪酸濃度變化的影響。當這種結合狀態改變時，色氨酸在體內代謝就會發生變（如影響大腦中5-羥色胺的合成），甚至造成一些疾病，如肝昏迷。
2.色氨酸可調節動物肝臟蛋白質的合成Sidransky等（1980）證明L-色氨酸能夠影響肝臟RNA和蛋白質的代謝，它能顯著地促進肝臟多核糖體集聚、細胞質poly(A)-RNA合成、核標記RNA釋放和提高核膜核苷三磷酸酶活性；進一步研究表明：L-色氨酸可以增加肝細胞核糖體和RNA的聚合（Garrett等（1984），促進肝臟微粒體複合功能氧化酶系統的作用，增加細胞色素p-450含量，增加每毫克微粒體蛋白中NADPH-細胞色素C還原酶和NADH-細胞色素b5還原酶的活性，從而增加肝臟微粒體蛋白含量（Takahashi，1991）。另外，Cortamira等（1991）認為色氨酸是通過刺激胰島素釋放而增加肌肉和肝臟蛋白質合成的。因而，色氨酸是一種特殊的胺基酸，它不僅是蛋白質的胺基酸組成成分之一，還參與調節蛋白質的合成，至於這種調節功能的詳細機理，還有待於進一步研究。
哈納氏病對神經介質的影響
哈納氏病將影響5-羥色胺的合成大腦中5-羥色胺是以色氨酸為前體物而合成（Fernstrom等，1974），其關鍵酶是色氨酸羥化酶，受色氨酸濃度、神經元興奮頻率、酶的鈣依賴性磷酸化和輔助因子存在與否等因素影響（Fernstrom，1983）。在體外或體內，該酶的Km值約為50uM，而大腦中色氨酸的水平經常在10-30uM，即該酶處於非飽合狀態，所以大腦中色氨酸濃度變化將改變大腦5-羥色胺的合成速度（Arimanana等，1984）。一般而言，大腦中色氨酸水平增加1倍（從15增到30uM）能使大腦中5-羥色胺升高20%-30%（Arimanana等，1984）。在通過血腦屏障時，色氨酸與長鏈中性胺基酸（LNAA）如酪氨酸、苯丙氨酸、亮氨酸、異亮氨酸、丙氨酸和纈氨酸，特別是異亮氨酸和纈氨酸發生競爭作用（Colmenares和Wurt鄄man，1979）。因此，血漿中LNAA的增減直接影響轉移入大腦的色氨酸量，進而影響5－HT的合成。
色氨酸通過5-羥色胺調節動物採食量5-羥色胺能使大腦活動暫時受到抑制，使動物趨於安靜，促進睡眠。這可能有利於動物降低維持需要，促進生長和提高飼料轉化效率。許多學者（Weinberger等，1978；Lacy等，1986）認為色氨酸對採食量的影響與其所合成的5-羥色胺有關。色氨酸嚴重缺乏時，5-羥色胺耗竭，從而導致採食量急劇下降；色氨酸水平過高時，大腦中5-羥色胺合成增加；由於5-羥色胺可增加動物的飽感，當它超過生理水平時，可抑制動物採食；用中樞注射法進行研究的結果也證實了5-羥色胺的這種作用（Goldman等，1971；Den鄄bow等，1983）。色氨酸很可能直接作用於胺基酸受體或通過增加外周5-羥色胺而起作用（Deutsch等，1980；Friedman等，1984；Lacy等，1986）。當日糧色氨酸水平接近需要量時，其水平發生變化不足以改變大腦中5-羥色胺的合成率，因而它是通過外周起作用；而在色氨酸嚴重缺乏或過高時，血漿中色氨酸水平的變化就能引起大腦中色氨酸水平發生變化，從而影響5-羥色胺的合成，進而對採食量進行調節。
