概述
一氧化碳(CO)為一切含碳物質燃燒不完全時的有毒產物。其廣泛存在於工業生產過程和人們生活之中，如中毒搶救不及時死亡率很高。其發病機制為：一氧化碳經呼吸道進入人體血液後很快與血紅蛋白結合成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白失去運載氧的能力，造成低氧血症。此外，高濃度一氧化碳可與細胞色素氧化酶中的鐵結合而抑制組織的呼吸過程，可導致組織缺氧，累及腦組織發生腦水腫，腦循環障礙形成血栓、點狀出血、壞死和繼發性腦軟化。低氧血症致使腦缺氧發生急性神經精神障礙，腦血管受損形成血栓和出血並形成腦組織病理變化，需要一定的時間，因此病人在急性中毒後經搶救甦醒後可有一段時間表現正常，待病理改變形成後再度出現神經精神障礙。此段間隔期可持續2～3個月，臨床稱假性痊癒期。一氧化碳中毒的輕重取決於空氣中一氧化碳的濃度和吸入的持續時間，以及血中碳氧血紅蛋白的含量及中毒後昏迷時間的長短和深度。急性一氧化碳中毒，開始先覺頭痛、頭昏、耳鳴、噁心和嘔吐，如未及時脫離中毒環境則出現意識障礙很快進入昏迷，病人或死亡或經搶救而清醒。經假性痊癒期數周后，病人可再次發病或病情加重，表情茫然、反應遲鈍、定向障礙、動作行為古怪、自語，逐漸言語減少、構音不清、大小便失禁、生活不能自理，呈痴呆狀態。此時神經系統症狀和體徵突出，可有肌強直、震顫麻痹、舞蹈樣動作、共濟失調、癲癇發作以及其他腦的局灶性病變症狀，如癱瘓、神經炎等。
治療原則
(1)急性中毒：
①現場立即通風或使病人脫離中毒環境，將病人移到通風良好而溫暖的環境中。
②給氧，最好加壓給氧。呼吸困難者可行人工呼吸。
③輸血或放血充氧。
④減輕腦水腫，給予脫水劑如高滲葡萄糖液、甘露醇或複方甘油注射液，必要時用激素。
⑤控制心衰和呼吸衰竭。
⑥改善腦細胞代謝，給ATP、輔酶A、細胞色素C和大劑量維生素。
⑦必要時可用冬眠療法。
(2)遲發症狀的治療原則：
①營養和支持療法，以及良好的護理為基本的治療措施。
②儘早採用高壓氧治療。
③改善腦血液循環，可使用腦血管擴張劑。
④改善腦細胞代謝，可給予氯酯醒0.1～0.2g，每日3次或1.0g稀釋後靜脈滴注。
⑤巴金森氏綜合徵可用安坦等。
⑥儘量避免使用精神藥物。控制興奮可用BZ類。
