在通常狀況下，一氧化碳是無色、無臭、無味、有毒的氣體，熔點—199℃，沸點—191．5℃。標準狀況下氣體密度為l．25g/L，和空氣密度（標準狀況下1．293g/L相差很小，這也是容易發生煤氣中毒的因素之一。它為中性氣體，不溶於酸或鹼的溶液，難溶於水，通常情況下1體積水僅能溶解約0．023體積的一氧化碳，25℃時溶解度為0．0026g/100g水。
煙氣一氧化碳量指每根香菸中燃燒後所產生的一氧化碳含量，通常在10mg----15mg之間，和香菸中的焦油、尼古丁一起，屬致癌物，有依賴性。 危害和機理 隨空氣進入人體的一氧化碳，經肺泡進入血循環後，能與血液中的血紅蛋白(Hb)、肌肉中的肌紅蛋白和含二價鐵的細胞呼吸酶等形成可逆性結合。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大200～300倍，因此，一氧化碳侵入機體，便會很快與血紅蛋白結合成碳氧血紅蛋白(COHb)，從而阻礙氧與血紅蛋白結合成氧合血紅蛋白(HbO2)。但碳氧血紅蛋白的解離速度只是氧合血紅蛋白的1/3600，因而延長了碳氧血紅蛋白的解離時間和加劇了一氧化碳的毒作用。一氧化碳中毒的輕重，呈現出明顯的劑量－反應關係。吸入的一氧化碳濃度越高，碳氧血紅蛋白的飽和度（碳氧血紅蛋白占總血紅蛋白的百分比）也越高，達到飽和時間就越短。從圖可以看出，吸入濃度為0.01%的一氧化碳，過8小時後，碳氧血紅蛋白的飽和度約為10%，無明顯中毒症狀；但當吸入濃度為0.5%的一氧化碳，只要20～30分鐘，碳氧血紅蛋白飽和度就可達到70%左右。中毒者就會出現脈弱，呼吸變慢，最後衰竭致死。這種急性的一氧化碳中毒，常發生在車間事故和冬季家庭取暖不慎時。
長時間接觸低濃度的一氧化碳是否會造成慢性中毒，目前有兩種看法：一種認為在血液中形成的碳氧血紅蛋白可以逐漸解離，只要脫離接觸，一氧化碳的毒作用即可逐漸消除，因而不存在一氧化碳的慢性中毒;另一種認為接觸低濃度的一氧化碳能引起慢性中毒。
近年來，許多動物實驗和流行病學調查都證明，長期接觸低濃度一氧化碳對健康是有影響的，主要表現在:
①對心血管系統的影響。S.M.艾爾斯等人發現，當血液中碳氧血紅蛋白的飽和度為8%時，靜脈血氧張力降低，從而引起心肌攝取氧量減少和促使某些細胞內氧化酶系統停止活動。P.阿斯特魯普等還證明，一氧化碳能促使大血管中類脂質沉積量增加。當血中碳氧血紅蛋白達15%時，能促使大血管內膜對膽固醇的攝入量增加並促進膽固醇沉積，使原有的動脈硬化症加重，從而影響心肌，使心電圖出現異常。
②對神經系統的影響。腦是人體內耗氧最多的器官，也是對缺氧最敏感的器官。動物實驗表明，腦組織對一氧化碳的吸收能力明顯高於心、肺、肝、腎等。一氧化碳進入人體後，大腦皮層和蒼白球受害最為嚴重。缺氧還會引起細胞呼吸內窒息，發生軟化和壞死，出現視野縮小，聽力喪失等；輕者也會出現頭痛、頭暈、記憶力降低等神經衰弱症候群，併兼有心前區緊迫感和針刺樣疼痛。
③造成低氧血症。出現紅細胞、血紅蛋白等代償性增加，其症狀與缺氧引起的病理變化相似。
④對後代的影響。通過對吸菸和非吸菸孕婦的觀察，吸菸孕婦的胎兒，有出生時體重小和智力發育遲緩的趨向。 一氧化碳中毒 （carbon monoxide poisoning），亦稱煤氣中毒。
一氧化碳進入人體之後會和血液中的血紅蛋白結合，由於CO與血紅蛋白結合能力遠強於氧氣與血紅蛋白的結合能力，進而使能與氧氣結合的血紅蛋白數量急劇減少，從而引起機體組織出現缺氧，導致人體窒息死亡。因此一氧化碳具有毒性。一氧化碳是無色、無臭、無味的氣體，故易於忽略而致中毒。常見於家庭居室通風差的情況下，煤爐產生的煤氣或液化氣管道漏氣或工業生產煤氣以及礦井中的一氧化碳吸入而致中毒。
中毒症狀 一氧化碳中毒症狀表現在以下幾個方面：
一是輕度中毒 。 患者可出現頭痛、頭暈、失眠、視物模糊、耳鳴、噁心、嘔吐、全身乏力、心動過速、短暫昏厥。血中碳氧血紅蛋白含量達10%-20%。
二是中度中毒。除上述症狀加重外，口唇、指甲、皮膚黏膜出現櫻桃紅色，多汗，血壓先升高后降低，心率加速，心律失常，煩躁，一時性感覺和運動分離（即尚有思維，但不能行動）。症狀繼續加重，可出現嗜睡、昏迷。血中碳氧血紅蛋白約在30%-40%。經及時搶救，可較快清醒，一般無併發症和後遺症。
三是重度中毒。患者迅速進入昏迷狀態。初期四肢肌張力增加，或有陣發性強直性痙攣；晚期肌張力顯著降低，患者面色蒼白或青紫，血壓下降，瞳孔散大，最後因呼吸麻痹而死亡。經搶救存活者可有嚴重合併症及後遺症。 一氧化碳的後遺症。
中毒後遺症
一氧化碳中毒是冬季北方最常見的疾病之一。凡含碳的所有物質，在燃燒不完全時，均可產生一氧化碳。空氣中混有多量的一氧化碳(大於30mg/m)即可引起中毒。一氧化碳中毒臨床以頭痛乏力，口唇呈櫻桃紅，甚者出現昏迷為特徵。
一氧化碳經呼吸道吸入後，通過肺泡進入血液循環，立即與血紅蛋白結合，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白失去攜帶氧氣的能力。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大約300倍，而碳氧血紅蛋白又比氧合血紅蛋白的解離慢約3 600倍，而且碳氧血紅蛋白的存在還抑制氧合血紅蛋白的解離，阻抑氧的釋放和傳遞，造成機體急性缺氧血症。高濃度的一氧化碳還能與細胞色素氧化酶中的二價鐵相結合，直接抑制細胞內呼吸。
中樞神經系統對缺氧最為敏感，一氧化碳中毒後首先受累及。尤其是大腦皮層的白質和蒼白球等最為嚴重。在病理上表現為腦血管先痙攣後擴張，通透性增加，出現腦水腫和不同程度的局灶性軟化壞死，臨床出現顱內壓增高甚至腦疝，危及生命。腦缺血和腦水腫可繼發腦循環障礙，引起血栓形成或缺血性軟化，或廣泛的脫髓鞘病變，造成“急性一氧化碳中毒神經系統後遺症”，出現肢體癱瘓、震顫麻痹、周圍神經炎、自主神經功能紊亂、發作性頭痛、精神障礙，甚至癲癇等。重度中毒者，其神經系統損害發病率幾乎100%。
中、重度中毒病人有神經衰弱、震顫麻痹、偏癱、偏盲、失語、吞咽困難、智力障礙、中毒性精神病或去大腦強直。部分患者可發生繼發性腦病。
中毒後緊急處理
一氧化碳中毒後的緊急處理五步驟：
1.將門窗打開，勿碰觸室內家電，以防爆炸。
2.將患者移到通風地，並鬆開衣服，保持仰臥姿勢。
3.將患者頭部後仰，使氣道暢通。
4.患者如有呼吸，要以毛毯保溫，迅速就醫。
5.患者如無呼吸，要一面施行人工呼吸，一面呼叫救護車。
