一氧化碳中毒性痴呆由於一氧化碳與血紅蛋白的親和力較氧與血紅蛋白的親和力大數百倍，但其解離卻較之慢數千倍。因此一氧化碳經呼吸道進入人體血液後，很快即與血紅蛋白結合成一氧化碳血紅蛋白，造成缺氧血症，而且停止吸入一氧化碳後，血中一氧化碳血紅蛋白一般要經7～24小時才能完全解離。另外，高濃度的一氧化碳還可與細胞色素氧化酶中的鐵結合，而抑制組織的呼吸過程。中樞神經系統對缺氧最敏感，故首先發生症狀。主要引起腦組織血管壁細胞變性與血管運動神經麻痹，致使血管發生痙攣，後又擴張，滲透性增加，以後可有閉鎖性動脈內膜炎，導致血液循環障礙，組織缺氧。嚴重時，可有腦水腫，特別在皮質下紋狀體及黑質的血管，可有血栓形成、點狀出血，甚至壞死和繼發性軟化。以後形成修補現象，出現神經膠質細胞增生。這些血管病理變化發展到腦組織的病理改變需要一定的時間，因此，病人在昏迷甦醒後，常有一段“清醒期”，以後才出現精神神經症狀。
在急性中毒開始，先感到頭痛、頭昏、耳鳴、噁心或嘔吐，如繼續留在中毒環境內，即發生意識模糊不清，甚至昏迷。急性期病人顏面充血呈櫻桃紅色。初期血壓升高，其後下降，可有心律不整，心電圖示S-T段升高或下降，T波倒置及平坦。有不少病人是在甦醒後經過數日、數周或達兩個月的“清醒期”後出現神經精神症狀，稱神經系統併發症，病人突然發病，出現定向障礙，行為反常及古怪不能理解的動作，表情茫然，反應遲鈍。有的興奮躁動，有的喃喃自語，以後逐漸加重導致言語減少、發音不清、大小便失禁，出現器質性痴呆及人格變化。慢性中毒病人，可出現頭痛、頭昏、記憶力下降、乏力、易倦怠等。有的病人表現煩躁不安、易激動、焦慮、抑鬱等。
