基本介紹
Ⅰ型超敏反應，亦稱過敏反應（anaphylaxis）或變態反應（allergy） 。主要由特異性IgE抗體介導產生，可發生於局部，也可發生於全身。主要特徵是：
1.超敏反應發生快，消退也快；
2.常引起生理功能紊亂，幾乎不發生嚴重組織細胞損傷；
3.具有明顯個體差異和遺傳傾向。
4.肥大細胞和嗜鹼粒細胞參與
5.IgE抗體參與
根據發生的速度，可分為兩個時相 ：
⑴ 速發相：在機體再次接觸相同的抗原後數秒至數十分鐘內發作，主要由活性介質引起功能異常，一般在數小時後消退，但嚴重時發生過敏性休克 則可導致死亡。
⑵ 遲發相：一般在機體再次接觸相同的抗原數小時後發作，持續24小時後逐漸消退，以局部炎症反應為特徵，也伴有某些功能異常。
主變應原
1.某些藥物及化學物質：如青黴素、磺胺類、普魯卡因、有機碘。
2.吸入性物質：粉塵顆粒、塵蟎、真菌菌絲、真菌孢子、昆蟲毒液、動物皮毛等。
3.某些酶類：細菌酶類物質、塵蟎中的半胱氨酸蛋白等。
4.食物蛋白：奶、蛋、魚蝦、蟹貝類等。
抗體受體
1.針對某種變應原的特異性IgE抗體是引起Ⅰ型超敏反應的主要因素。
2.IgE主要由鼻咽、扁桃體、氣管和胃腸道黏膜下固有層淋巴細胞中的B細胞產生，這些部位也是變應原易於侵入引發超敏反應的部位。
3.IgE受體：有高親和性受體和低親和性受體兩種。
其它細胞
肥大細胞、嗜鹼性粒細胞和嗜酸性粒細胞在引起Ⅰ型超敏反應中起者極為重要的作用。
發病機制
1.機體致敏；
2.IgE交叉連線引發細胞活化；
3.釋放生物活性物質
⑴預先形成儲備的介質；包括①組胺（histamine），引起速發相症狀的主要介質，可使小血管擴張、毛細血管通透性增強、平滑肌收縮、黏膜腺體分泌增強，其作用短暫，很快被組胺酶滅活，②激肽原酶（kininogenase），可將血漿中激肽原轉變為緩激肽等，後者是參與遲發相反應的重要介質，可引起平滑肌緩慢收縮、強烈擴張血管、增加局部毛細血管通透性、吸引嗜酸粒細胞和中性粒細胞③嗜酸粒細胞趨化因子（eosinophil chemotactic factor of anaphylaxis，ECF-A），能趨化嗜酸粒細胞。
⑵新合成介質，包括①前列腺素D2，是花生四烯酸代謝環氧合酶途徑產物，其與平滑肌細胞表面相應受體結合，可使血管擴張、支氣管收縮，並趨化中性粒細胞②白三烯，是花生四烯酸代謝脂氧合酶途徑產物，③血小板活化因子，是細胞膜磷脂的分解產物④細胞因子。
4.局部或全身Ⅰ型變態反應發生。
常見疾病
1.全身過敏性疾病
⑴藥物過敏性休克 青黴素常見，其次頭孢菌素、鏈黴素、普魯卡因等；
⑵血清過敏性休克 破傷風抗血清、白喉抗毒素等。
2.局部過敏反應
⑴呼吸道過敏反應 過敏性鼻炎、過敏性哮喘等；
⑵消化道過敏反應 過敏性胃腸炎等；
⑶皮膚過敏 主要包括蕁麻疹、特應性皮炎（濕疹）和血管性水腫。
治療原則
1.脫敏治療：
⑴異種免疫血清脫敏療法：可採用小劑量、短間隔（20~30分鐘）多次注射的方法進行脫敏；
⑵特異性變應原脫敏療法：對已查明而難以避免接觸的變應原如花粉、塵蟎等，可採用小劑量、間隔較長時間、反覆多次注射（皮下注射） 相應變應原的方法進行脫敏治療。
2.藥物治療
⑴抑制生物活性介質合成和釋放的藥物
①阿司匹林；
②腎上腺素、異丙腎上腺素和前列腺素E；
③生物活性介質拮抗藥：苯海拉明、撲爾敏、異丙嗪等抗組織胺藥；
④改善效應器官反應性的藥物：葡萄糖酸鈣、維生素C、氯化鈣等；
⑤免疫新療法。
預防措施
1.遠離變應原：避免與變應原接觸；
2.臨床檢測變應原：以便找出變應原。
