介紹
·液體衰減反轉恢復(fluidattenuated inversion recovery , FLAIR)序列1992年被Hajnal等人首次描述,其包含兩種技術: 抑制腦脊液信號的翻轉恢復序列和產生重T2加權的長TE時間
·使用FLAIR技術能獲得組織T2加權的延長非常敏感的影像,此外, 影響腦脊液T1加權弛豫時間的因素也可能幹擾其在FLAIR中的抑制, 導致FLAIR序列中腦脊液的高信號
·FLAIR序列的作用在於更敏感地檢測蛛網膜下腔和腦實質內的病灶, 尤其是對於臨近腦組織–腦脊液交界區的病灶。
·當病變發生於蛛網膜下腔內時, 腦脊液的弛豫時間被改變, 這種改變在FLAIR序列上表現為腦脊液信號抑制程度減弱, 繼而出現腦脊液或蛛網膜下腔的高信號
像高信號病理
·蛛網膜下腔出血:
對於評估急性蛛網膜下腔出血, FLAIR序列的敏感性與CT相似或優於CT
FLAIR序列尤其有利於發現CT檢查受限(由於線束硬化偽影)的急性蛛網膜下腔出血的區域
血性腦脊液由於其富含蛋白縮短了T1WI時間, 導致腦脊液翻轉抑制點的偏離, 使信號升高
氧化血紅蛋白是一種具抗磁性的血液分解初始產物, 可導致T2WI時間的延長
·腦膜炎
由於腦膜炎會導致腦脊液中蛋白含量和細胞濃度增加導致了T1弛豫時間縮短、腦脊液翻轉抑制點變化和T2弛豫時間的延長。
平掃MRI的FLAIR序列對腦膜炎的檢測不優於增強T1WI,但增強FLAIR對觀察炎性柔腦膜病變優於增強T1WI增強FLAIR皮層靜脈不強化,扎強化導致T1值縮短。
·腦膜癌變(癌性腦膜炎)
高信號是由於腦脊液中細胞和蛋白濃度增高所致,扎對比劑可縮短T1時間。平掃FLAIR可顯示肉腦膜的的癌變,增強FLAIR優於增強T1WI。
·柔腦膜黑病變
FLAIR序列的高信號不僅與蛋白含量增加有關,還與黑色素顆粒縮短T1時間有關。增強及平掃圖像都為高信號。
·含脂肪的腫瘤
任何縮短腦脊液T1弛豫時間的的因素破壞對腦脊液信號的抑制:蛛網膜下腔的脂肪瘤、皮樣囊腫破裂後的脂滴、殘留的含油對比劑
·急性中風
FLAIR序列上蛛網膜下腔的高信號是由於較大血管狹窄或閉塞導致血流緩慢產生。可在DWI發現異常前發現
FLAIR序列在低信號腦脊液背景上顯示動脈閉塞,即動脈內的高信號區域。範圍大於DWI異常信號區域。
·Moymoya病
早在1995年就有人報導在Moyamoy病人增強T1WI上柔腦膜的廣泛強化,命名為常春藤征。
FLAIR序列上高信號也稱為常春藤征。機制是充盈的軟腦膜動脈穿過柔腦膜後血流緩慢。Sturge-weber綜合徵類似表現 ·血池/腦脊液比升高
腦溝內相對小的容積和氧飽和狀態,對局部磁場和腦脊液質子的信號影響小。當血液/腦脊液比升高,理論上血池效應增加。
腦積水占位效應、皮層靜脈/靜脈竇血栓等血管病變都可出現高信號。
·對比劑
腎功能不全患者注入對比劑後蛛網膜下腔瀰漫高信號,軋緩慢滲入。
導致血腦屏障破壞、蛛網膜下腔或腦室旁新生血管形成的病變患者(吸菸、腫瘤、手術),軋注入後2-24小時出現腦脊液信號改變,不能誤認為出血。
偽影高信號
·輔助供氧
吸入純氧(100%)時腦脊液信號增加4-5.3倍。吸入50%混合氧不導致這一效應
氧氣微弱的順磁性效應導致導致腦脊液T1弛豫時間縮短。
·腦脊液波動
強烈的腦脊液流動可導致腦脊液的流入,這些流入成像平面的質子沒有接受180度翻轉脈衝
基底池、橋前池、CPAC池和腦室系統有孔部位。大腦凸面少見。
·血管搏動
在FLAIR序列上相位編碼方向上產生與相應血管尺寸、形態和排列相同的的影像。
相位編碼與運動同步時,這種周期性運動就會產生鬼影。交替出現的高、低信號。
眼球運動導致的相位編碼的鬼影會傳導至蛛網膜下腔
·磁敏感偽影
組織交接面磁場不均勻強,導致在層面選擇脈衝後腦脊液信號抑制不完全
多見於金屬異物存在時,也可由顳骨和鼻竇氣體導致。
·運動偽影
顯著的頭部運動可導致高信號。是由於成像平面腦脊液沒有接受翻轉脈衝所致。