簡介
耐甲氧西林金葡菌為臨床常見病原菌，能產生多種毒素、酶及抗原蛋白。具有較強的致病力，能引起皮膚軟組織感染，血流感染及全身各臟器感染。1961年臨床上首次分離出MRSA，該菌對所有β內醯胺類抗生素耐藥，並對大環內酯類、氨基糖苷類、氟喹諾酮類等抗菌藥物多數耐藥，導致該菌所致感染治療困難，病死率高。20世紀80年代後醫院內MRSA感染逐年增多，該菌成為醫院感染的主要病原菌之一。
耐藥性
解讀耐甲氧西林金葡菌（MRSA）與HA MRSA相比較CA MRSA菌株帶有PVL毒力基因。PVL(Panton Valentineleucocidin)是一種殺白細胞的外毒素，由噬菌體攜帶後與金葡菌染色體結合，可破壞人體白細胞，使人體遭受嚴重組織破壞，在兒童和成人患者產生壞死性皮膚損害和壞死性肺炎等。
原因mecDNA是耐甲氧西林葡萄球菌特有的DNA序列，長約30一45kb，位於細菌染色體上；mecA基因大量表達一種特殊的與β—2—內醯胺類抗生素結合活性很低的青黴素結合蛋白PBP2a，因此表現出耐藥性。它包含於一個被稱為SCCmec，SCCmec為一移動基因系列，它可作為mec基因在葡萄球菌之間水平傳播的載體，使MRSA得以傳播。同時SCCmec還可能整合除mec基因之外的許多耐藥基因，因而MRSA表現多重耐藥。SCCmec按內部結構組成的不同分為四種基因型別，不同的型別其耐藥特徵和流行不一樣。
感染率
國內外有關MRSA感染髮生率的報導差異很大，歐洲不同國家間MRSA發生率最低的不到1%，最高的可達80%，國內不同地區和各醫院之間也波動在20%～80%之間。
檢測方法
臨床常採用的MRSA檢測方法大致分三類：除了針對MRSA的耐藥性表型的傳統藥敏性試驗及一些快速成品鑑定試劑盒外，分子生物學手段已經日趨成熟，主要包括基因探針技術和PCR技術。
治療
長期以來，萬古黴素是治療MRSA感染的金標準。1996年日本首次報導了萬古黴素不敏感株Mu3。2002年美國報導首例萬古黴素耐藥株（VRSA），此後全球報導萬古黴素株或耐藥MRSA不斷增多。迄今己報導VISA超過100株，VRSA16株。針對以上情況，新的抗MRSA感染藥物的研發已取得不少進展，如利奈唑胺、達托黴素、替加環素、特拉萬星、頭孢洛林等。體外藥敏試驗結果顯示，這些新的抗MRSA藥物具有良好抗菌活性，正在被臨床驗證中。
2011年1月4日，美國感染病學會（IDSA）線上發布了首個耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA）感染治療指南，該指南經美國兒科感染病學會、美國急救醫師協會及美國兒科學會審核、認可。
預防
1、洗手，保持病房清潔，，嚴格滅菌；
2、化學預防：防止鼻內MRSA轉移（百多邦軟膏）、合用百多邦和滅菌劑；
3、對患者進行隔離；[1]
