概述
G蛋白耦聯型受體為7次跨膜蛋白三聚體GTP結合調節蛋白（trimericGTP-bindingregulatoryprotein）簡稱G蛋白，位於質膜胞質側，由α、β、γ三個亞基組成，α和γ亞基通過共價結合的脂肪酸鏈尾結合在膜上，G蛋白在信號轉導過程中起著分子開關的作用（圖8-12），當α亞基與GDP結合時處於關閉狀態，與GTP結合時處於開啟狀態，α亞基具有GTP酶活性，能催化所結合的ATP水解，恢復無活性的三聚體狀態，其GTP酶的活性能被rgs（regulatorofGproteinsignaling）增強。RGS也屬於GAP（GTPaseactivatingprotein）。
G蛋白耦聯型受體為7次跨膜蛋白，受體胞外結構域識別胞外信號分子並與之結合，胞內結構域與G蛋白耦聯。通過與G蛋白耦聯，調節相關酶活性，在細胞內產生第二信使，從而將胞外信號跨膜傳遞到胞內。G蛋白耦聯型受體包括多種神經遞質、肽類激素和趨化因子的受體，在味覺、視覺和嗅覺中接受外源理化因素的受體亦屬G蛋白耦聯型受體。
由G蛋白耦聯受體所介導的細胞信號通路主要包括：cAMP信號通路和磷脂醯肌醇信號通路。
CAMP信號途徑
蛋白激酶A在cAMP信號途徑中，細胞外信號與相應受體結合，調節腺苷酸環化酶活性，通過第二信使cAMP水平的變化，將細胞外信號轉變為細胞內信號。
1、cAMP信號的組分
①.激活型激素受體（Rs）或抑制型激素受體（Ri）；
②.活化型調節蛋白（Gs）或抑制型調節蛋白（Gi）；
③.腺苷酸環化酶（Adenylylcyclase）：是相對分子量為150KD的糖蛋白，跨膜12次。在Mg2+或Mn2+的存在下，腺苷酸環化酶催化ATP生成cAMP。
④.蛋白激酶A（ProteinKinaseA，PKA）：由兩個催化亞基和兩個調節亞基組成（圖8-15），在沒有cAMP時，以鈍化複合體形式存在。cAMP與調節亞基結合，改變調節亞基構象，使調節亞基和催化亞基解離，釋放出催化亞基。活化的蛋白激酶A催化亞基可使細胞內某些蛋白的絲氨酸或蘇氨酸殘基磷酸化，於是改變這些蛋白的活性，進一步影響到相關基因的表達。
⑤.環腺苷酸磷酸二酯酶（cAMPphosphodiesterase）：可降解cAMP生成5’-AMP，起終止信號的作用。
磷脂醯肌醇途徑
磷脂醯肌醇途徑在磷脂醯肌醇信號通路中胞外信號分子與細胞表面G蛋白耦聯型受體結合，激活質膜上的磷脂酶C（PLC-β），使質膜上4，5-二磷酸磷脂醯肌醇（PIP2）水解成1，4，5-三磷酸肌醇（IP3）和二醯基甘油（DG）兩個第二信使，胞外信號轉換為胞內信號（圖8-21），這一信號系統又稱為“雙信使系統”（doublemessengersystem）。
IP3與內質網上的IP3配體門鈣通道結合，開啟鈣通道，使胞內Ca2+濃度升高。激活各類依賴鈣離子的蛋白。用Ca2+載體離子黴素（ionomycin）處理細胞會產生類似的結果。
DG結合於質膜上，可活化與質膜結合的蛋白激酶C（ProteinKinaseC，PKC）。PKC以非活性形式分布於細胞溶質中，當細胞接受刺激，產生IP3，使Ca2+濃度升高，PKC便轉位到質膜內表面，被DG活化（圖8-22），PKC可以使蛋白質的絲氨酸/蘇氨酸殘基磷酸化是不同的細胞產生不同的反應，如細胞分泌、肌肉收縮、細胞增殖和分化等。DG的作用可用佛波醇酯（phorbolester）模擬。
Ca2+信號的消除Ca2+活化各種Ca2+結合蛋白引起細胞反應，鈣調素（calmodulin，CaM）由單一肽鏈構成，具有四個鈣離子結合部位。結合鈣離子發生構象改變，可激活鈣調素依賴性激酶（CaM-Kinase）。細胞對Ca2+的反應取決於細胞內鈣結合蛋白和鈣調素依賴性激酶的種類。如：在哺乳類腦神經元突觸處鈣調素依賴性激酶Ⅱ十分豐富，與記憶形成有關。該蛋白發生點突變的小鼠表現出明顯的記憶無能。
IP3信號的終止是通過去磷酸化形成IP2，或被磷酸化形成IP4。Ca2+由質膜上的Ca2+泵和Na+-Ca2+交換器將抽出細胞，或由內質網膜上的鈣泵抽進內質網。
DG通過兩種途徑終止其信使作用：一是被DG-激酶磷酸化成為磷脂酸，進入磷脂醯肌醇循環；二是被DG酯酶水解成單酯醯甘油。由於DG代謝周期很短，不可能長期維持PKC活性，而細胞增殖或分化行為的變化又要求PKC長期活性所產生的效應。現發現另一種DG生成途徑，即由磷脂酶催化質膜上的磷脂醯膽鹼斷裂產生的DG，用來維持PKC的長期效應。
其它G蛋白偶聯型受體
視覺感受器中的G蛋白1．化學感受器中的G蛋白
氣味分子與化學感受器中的G蛋白偶聯型受體結合，可激活腺苷酸環化酶，產生cAMP，開啟cAMP門控陽離子通道（cAMP-gatedcationchannel），引起鈉離子內流，膜去極化，產生神經衝動，最終形成嗅覺或味覺。
2．視覺感受器中的G蛋白
黑暗條件下視桿細胞(或視錐細胞)中cGMP濃度較高，cGMP門控鈉離子通道開放，鈉離子內流，引起膜去極化，突觸持續向次級神經元釋放遞質。
視紫紅質（rhodopsin,Rh）為7次跨膜蛋白，含一個11順-視黃醛。是視覺感受器中的G蛋白偶聯型受體，光照使Rh視黃醛的構象變為反式，Rh分解為視黃醛和視蛋白（opsin），構象改變的視蛋白激活G蛋白（transducin,Gt），G蛋白激活cGMP磷酸二酯酶，將細胞中的cGMP水解。從而關閉鈉通道，引起細胞超極化，產生視覺。可見胞內cGMP水平下降的負效應信號起傳遞光刺激的作用。
視覺感受器的換能反映可表述為：
光信號→Rh激活→Gt活化→cGMP磷酸二酯酶激活→胞內cGMP減少→Na+離子通道關閉→離子濃度下降→膜超極化→神經遞質釋放減少→視覺反應。
小G蛋白
小G蛋白（SmallGProtein）因分子量只有20~30KD而得名，同樣具有GTP酶活性，在多種細胞反應中具有開關作用。第一個被發現的小G蛋白是Ras，它是ras基因[5]的產物。其它的還有Rho，SEC4，YPT1等，微管蛋白β亞基也是一種小G蛋白。
小G蛋白的共同特點是，當結合了GTP時即成為活化形式，這時可作用於下游分子使之活化，而當GTP水解成為GDP時（自身為GTP酶）則回復到非活化狀態。這一點與Gα類似，但是小G蛋白的分子量明顯低於Gα。
在細胞中存在著一些專門控制小G蛋白活性的小G蛋白調節因子，有的可以增強小G蛋白的活性，如鳥苷酸交換因子（guaninenucleotideexchangefactor,GEF）和鳥苷酸解離抑制因子（GuaninenucleotidedissociationInhibitor,GDI），有的可以降低小G蛋白活性，如GTP酶活化蛋白（GTPaseactivatingprotein,GAP）。
