背景資料
DNA損傷修復，光復活 衰老雖然不可抗拒，但可以延緩，當我們探索了衰老機理之後，延長老年人的健康期，縮短其帶病期，提高老年人的生命質量、延長壽命是完全可能的。
人類壽命的長短是由遺傳和環境因素共同決定的。目前有據可查，活得最長的壽星是法國的吉娜·卡爾基，她活了122歲零164天。當代科學家一般認為，人類的最高壽限約120歲，因為最高壽限關係到生理性衰老，也就是自然衰老過程。那么，為什麼不能人人活百歲呢？醫學研究認為，因為疾病或其他因素往往加速了人體衰老，也就是病理性衰老。病理性衰老不同於自然衰老，可因人而異，千差萬別，也就出現了人類的平均壽命，如果能防止疾病及其他不利因素，可以避免過早衰老，提高平均壽命。
人從出生到16歲，各組織、器官的功能逐漸增加，快速增長，直線上升。16歲至20歲漸趨平穩，此平穩期可延至30～35歲。35歲以後各個組織、器官功能就逐漸下降了。組成人體的各組織、器官功能減退的速度，也就是衰老的速度，隨著年齡的增加，50～60歲的人，各組織、器官的功能要比其40～50歲時衰退快。
所以，中老年是人體抗衰老的關鍵時刻，廣大中老年人應當把抗衰老作為人生重要的奮鬥目標，努力防治病理性衰老，實現人人活百歲的目標是完全可能的。
DNA損傷修復
目前，解釋生物衰老原因的學說不下數十種，但是每一種學說都只能解釋這個複雜生命現象的一部分。這裡只介紹近代公認的三種衰老學說。 DNA損傷修復說是其中之一。細胞是各組織、器官的基本組成單位，細胞由細胞核、細胞質、細胞膜及線粒體等組成。細胞核含DNA，DNA是什麼呢？DNA是遺傳信息的攜帶者，它是由兩條脫氧核糖核酸鏈組成的，這兩條鏈互相纏繞形成麻花狀。由於DNA含有許多基因，攜帶著遺傳信息，它可將遺傳信息，從親代傳到子代。基因是遺傳的物質基礎，對衰老出現的遲早、進程的快慢、壽命的長短起著決定性作用。
細胞核內的DNA，在內環境如氧自由基、外環境如紫外線與化學物質等影響下，會受到損傷，使DNA鏈發生斷裂。基因受到損害後，遺傳信息就不能由親代不折不扣地傳往子代。但是，我們的細胞中還有一整套DNA修復酶，它能徹底修復損傷的DNA鏈，這樣就能保證遺傳信息從親代正確地傳到子代，人體細胞更新才能夠延續。
可是這種修復能力會隨著年齡的增加逐步下降，導致損傷DNA的累積，有些基因不能正常表達，最終便導致了衰老。科學家們研究發現：對DNA損傷修復能力越強的物種，它的壽命越長；修復能力越差的物種，它的壽命越短。人的最高壽限約120歲，修復能力最強；大象62年，修復能力低於人；鼠類僅3～4年，修復能力最低，由此可見DNA損傷修復能力與物種壽命呈正相關。
修複方法
切除修復（一）光復活
光復活(photo-reactivation)又稱光修復(photo-repair)。在可見光照(波長310～440nm)照射下，光復活酶(photoreacting enzyme)發生作用。在暗處，光複合酶能識別出因紫外線照射而形成的酶和DNA複合物，但不能解開二聚體，由光提供能量，才使二聚體解開成為單體，然後酶從複合物中釋放出來，完成修復過程。
這種修複方式雖然普遍，但主要是低等生物的DNA損傷修復的方式。
（二）切除修復（excision repair）
切除修復又稱切補修復，是在一系列複雜酶的作用下，促進DNA損傷修補，主要包括：核酸內切酶識別DNA損傷部位，並在5’端作一個切口，再在外切酶的作用下從5’端到3’方向切除損傷部位，此後在DNA聚合酶的作用下以損傷處相對應的互補鏈為模板合成新的DNA單鏈片段，填補切除後空下的空隙；最後在連線酶的作用下將新合成的單鏈片段與原有的單鏈以3’,5’磷酸二脂鍵相連線完成修復過程。切除修復功能廣泛存在於原核生物和真核生物中，也是人類細胞中DNA損傷切除修復的主要方式之一。
（三）重組修復（recombinational repair）
重組修復又稱旁路修復（bypass repair），通過細胞間期DNA合成期來修復損傷。重組和修復的共同處：都需要核酸內切酶的存在，用於切斷DNA雙鏈中一條鏈；都需要核酸外切酶的參與，把DNA的片段切除；都需要DNA聚合酶的催化，合成單鏈DNA片段，彌補DNA鏈上的缺口；都需要連線酶的作用，把新鏈和舊鏈以共價鍵連線起來。由於DNA的重組合修復關係密切，故DNA分子的損傷有可能通過DNA分子間的重組來修復，即重組修復。
重組修復的主要步驟有：
1．複製
含有TT或其他結構損傷的DNA仍然可以正常的進行複製，但當複製到損傷部位時，子代DNA鏈中與損傷部位相對應的位置出現切口，新合成的子鏈比未損傷的DNA鏈要短。
2．重組
完整的母鏈與有缺口的子鏈重組，缺口由母鏈來的核苷酸片段彌補。
3．再合成
重組後母鏈中的缺口通過DNA多聚酶的作用合成核酸片段，然後由連線酶是新片段與舊鏈連線，至此重組修復完成。
重組修復並沒有從親代DNA中去除二聚體。當第二次複製時，留在母鏈中的二聚體仍使複製不能正常進行，複製經過損傷部位時所產生的切口，仍舊要用同樣的重組過程來彌補，隨著DNA複製的繼續，若干代以後，雖然二聚體始終沒有除去，但損傷的DNA鏈逐漸“稀釋”，最後無損於正常生理功能，損傷也就得到了修復。
其他學說
DNA損傷修復、（三）重組修復氧分子具有雙重性，它既是人類七大營養素之一，同時也對人體具有一定危害。氧自由基主要來自我們體內，我們每日三餐吃進去糧食、油和魚、肉、蛋在體內各組織細胞里的線粒體中進行氧化，同時產生二氧化碳、水及能量(即ATP)。二氧化碳通過呼吸，由肺呼出，能量以ATP形式供各組織、器官用以維持生理活動，以供心臟跳動、胃腸蠕動、大腦記憶等等。在糖、脂類及蛋白質的氧化過程中除能量外，還產生了不少氧自由基。
研究發現，氧自由基可以引起DNA單鏈斷裂，也可引起DNA雙鏈斷裂。修復損傷DNA的能力隨年齡增加而下降，人年紀大了，修復能力差，損傷的DNA就會積累，基因功能也會受影響，促使細胞逐漸衰老乃至死亡。
氧自由基還會損害蛋白質與細胞膜，可使蛋白質變性。如果受損害的蛋白質和神經傳導有關，則神經傳導就會失靈。此外，氧自由基還損傷脂類，引起脂質過氧化，脂質過氧化以後，又可再產生氧自由基，形成惡性循環。
第三種學說：端粒假說
端粒是指細胞核內染色體末端的一段特殊的結構，由端粒酶合成。這種結構可以防止兩條染色體間互相交聯，如交聯可引起染色體畸變，會引發腫瘤。另外，它也可防止損傷的DNA修復得不正確。端粒有一定長度，隨著年齡增加，端粒長度會越來越小、越來越短，有人認為端粒長短與人類個體的壽命有關。
2003年國外科學家發現，血細胞端粒短的人，壽命較短，其心臟病病死率是端粒長的人3.18倍，傳染病病死率是端粒長者的8.54倍。2004年有人認為，老年糖尿病、老年人創傷癒合緩慢、免疫功能下降、肌肉萎縮、動脈粥樣硬化及腫瘤發生等，均可能與相應細胞端粒較短有關。總之，端粒長度是人類體細胞衰老的標誌之一。
女性壽命往往比男性長，這是一種普遍的社會現象。為什麼女性壽命比男性壽命長呢？科學家對此進行了一系列研究，認為：①從遺傳因素看，女性性染色體是XX，男性性染色體是XY。有一種清除氧自由基相關的酶，叫6-磷酸葡萄糖脫氫酶，它的基因定位在X染色體，從這一點看，女性抗氧自由基損傷的能力比男性強。②調節細胞周期的有關酶也定位於X染色體，因此女性在細胞周期調節方面可能比男性有優勢。③有些學者認為，女性壽命長可能還與雌激素有關。雌激素可以刺激生長激素和催乳激素分泌，加強胸腺功能，提高免疫力；雌激素還有利於膽固醇和脂蛋白代謝，使女性動脈粥樣硬化患病率低於男性。④端粒長度的縮短速率，男性比女性快。北京大學衰老研究中心研究發現，男性在年輕時其端粒長度比同齡女性稍長，但隨年齡增加，端粒縮短速率快於女性，男性每年端粒長度丟失速率比女性快3個鹼基對。上述原因可能決定了男女壽命的差異。
以上介紹了現代公認的三種生物衰老學說。此外，還有其他學說：如線粒體DNA損傷學說、基因調控學說、神經內分泌學說、免疫學說、蛋白質合成差錯累積學說等等。隨著衰老機理研究的不斷深入，必將對人類延緩衰老發生積極的作用。
