人體具有相對較恆定的體溫，以便適應正常的生命活動的需要。體溫的相對恆定是在體溫的調節中樞的調控下通過多種因素的參與而實現的。體溫的調節效應可引起一系列代謝和功能的改變，以利於機體更好地適應環境。體內的產熱減少，皮膚血管不能很好地收縮，熱量嚴重喪失，致使體溫不能維持在正常水平，容易隨環境溫度降低而降低。人進入老年期後，感覺系統功能和代謝功能衰退、體質比較虛弱。
簡介
下丘腦有重要的體溫調節作用。在下丘腦中發現了大量的P1，P2受體組。發熱時，胞外的嘌呤核苷和核苷信號分子［如ATP（三磷酸腺苷），腺苷］，通過作用於特殊的受體（各自的P1、P2）發揮著重要的作用。儘管降低體溫的調節機制還沒有完全清楚，但已顯示許多細胞因子可導致或調節低體溫。最近研究發現血管緊張素-Ⅱ（AngⅡ）和它的受體參與正常體溫的調節。低體溫與人體疾病、健康密切相關，如在許多缺血性疾病時，降低體溫可降低機體代謝從而減少缺血性的損害，反之，升高體溫使病情惡化。老年人自身調節體溫的能力比年輕人差，葡萄糖代謝降低可導致低體溫，同時也是導致Tau（硫磺酸-神經微管相關蛋白）高磷酸化的原因之一。低體溫導致部分溫度調節能力弱的人發生阿爾茨海默病（AD），同時還是引起該患者糖尿病的一個因素。因此，研究體溫的調節機制及低體溫對人體的影響有重要的意義。
體溫的自身調節熱能通過各種途徑在機體之間進行交換。較低的組織溫度刺激溫度感受器，通過生熱作用和血管收縮，調節體溫在一個窄的範圍。當體表和深部的溫度感受器同時受到低溫刺激，或僅外界製冷而影響到溫度感受器時，發生這種反應。對寒冷的反應與機體的產熱和散熱有關，包括高強度長時間的寒冷刺激、伴隨的活動、代謝反應的強弱以及個體特徵，如體質、年齡、性別。冷應激能快速超過人的自身體溫調節，某些程度上可導致一些體溫調節能力較差的人死亡。
治療原理
下丘腦對體溫的調節下丘腦有很重要的調節體溫的作用，在體溫調定點的限制下，通過神經遞質的活動以及能量代謝循環的作用，使體溫達到一個平衡。內源性大麻（化學成分，可指任何一種，如大麻醇、四氫大麻醇）系統中的大麻素通過改變一些神經遞質［包括突觸前和突觸後四氫大麻酚（THC）］的水平而調節體溫。大麻素改變體溫是一種濃度依賴性效應：高濃度可降低體溫，低濃度升高體溫。控制大麻素可減少熱的產生。在下丘腦中發現了大量的P1、P2受體組。發熱時，細胞外的嘌呤核苷和核苷信號分子［如ATP（三磷酸腺苷），腺苷］，通過作用於特殊的受體（各自的P1、P2）發揮著重要的作用。重要的是，發熱時可調節ATP和腺苷的釋放，同時也參與心血管和呼吸系統的中樞性調節。研究發現，下丘腦前部胞外的ATP的水平控制發熱的進展。下丘腦前部的熱敏感神經元主要調節ATP對體溫的調節。ATP引起釋放的細胞因子對下丘腦對發熱時體溫的調節表面上看起來並不起重要作用。但當阻斷P2受體時，ATP相關信號可引起外周的致熱源的細胞因子大量釋放。下丘腦前部的腺苷在發熱時可控制體溫值。研究發現嘌呤調節發熱反應時，作用於機體的體溫時就好比“點對點”（大腦對外周）的方式，是否涉及細胞因子的釋放或作用不清楚，但很可能涉及P1、P2受體的作用。
血管緊張素-Ⅱ（AngⅡ）對體溫的調節最近發現AngⅡ與正常的體溫調節和發熱有關。外源性的AngⅡ降低機體中心體溫，內源性的AngⅡ有在熱環境中喪熱和冷環境下生熱作用，從而維持體溫在某一定點。在發熱時，大腦中的內源性AngⅡ和其Ⅰ型受體作用調節發熱度。在致熱源導致發熱之初，大腦的內源性AngⅡ通過前列腺素E2作用於其Ⅱ型受體促進發熱。高熱時脂多糖（LPS，2μg/kg，iv）產生的細胞因子（如白介素-1）參與內源性AngⅡ和它的Ⅰ型受體作用的過程。同時，高濃度的LPS（50~5000μg/kg）注入動物體內可降低體溫。這種降低體溫的啟動因子很可能是腫瘤壞死因子（TNF）。從上述提到的AngⅡ引起LPS產生細胞因子（如白介素-1β）看出，TNF的產生很可能也是LPS作用於AngⅡ的結果，同時TNF的產生也導致了LPS相關性低體溫。
細胞因子的調節作用降低體溫的調節機制還沒有完全清楚，但已顯示細胞因子如腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白介素、γ-干擾素可導致或調節低體溫。以前文獻報導過TNF-α起內生製冷劑的作用，但IL-10調節TNF-α的產生或釋放，參與降低體溫的機制。IL-1和IL-6是典型的內生製冷劑，能在病毒性或細菌性炎症時導致低體溫。在低體溫時內生性的γ-干擾素的作用還沒有證實，但注射這種細胞因子能增加其他細胞因子的產生，從而進一步降低體溫。
研究歷史
1960~1970年之間就開始套用降低體溫治療外傷性脊髓損傷（traumaticSCI）。雖然這些實驗得出了一些成果，但由於其副作用，從1980年起，這項研究有所減少。
在20世紀末十年起，低體溫又開始研究用於外傷性大腦損傷。這就鼓舞了神經科學家做實驗再次評估低體溫治療外傷性脊髓損傷。低體溫對實驗性外傷性脊髓損傷的作用的研究結果已經在20世紀末報導。
儘管低體溫在治療上有功效，但它仍不能保護嚴重的外傷性脊髓損傷。降低體溫已經被認為是一種有潛力的治療人類外傷性脊髓損傷的方法。同時也正在研究治療外傷性脊髓損傷時低體溫和藥物的協同作用，以及怎樣縮小低體溫導致的外傷性脊髓損傷後的二次神經元的損害的範圍。
注意事項
低體溫能導致血壓明顯的冷加壓作用，以及由於低溫使血液黏稠度增加（約增加21％），這些都是造成腦卒中及急性心肌梗死的重要原因。低體溫症可並發肺炎、胰腺炎，多發性內臟梗死和末梢性壞疽，常可突然死亡。冬季寒冷的氣候對老人威脅很大，有的老人可以因低體溫症而危及生命。
體溫對人在不同的生理狀態下有著不同的影響，所以控制合適的體溫對人類健康有重要的意義。藥物通過不同的方式作用於機體的溫度。在內生或外生致熱源的作用使調定點升高時，用退熱劑可降低體溫。運用退熱劑可能幹擾機體對感染的抵抗，掩飾病情，或導致藥物的不良反應。藥物通過以下方式調節體溫：改變體溫的調節機制，藥物代謝熱，超敏反應等。部分藥物通過降低體溫調定點或散熱而降低體溫。藥物通過作用於調定點、神經遞質等之間的平衡，可以阻止發熱的症狀和體徵出現。
醫學效果
低溫治療能夠使患者死亡的危險性降低19％。接受低溫治療後患者發生不良的神經系統預後的可能性也減少了22％，比如嚴重殘疾或者植物人狀態。研究人員介紹說，根據醫生所採用的降溫措施的不同，對患者最終的影響也有所不同。如果能夠將患者的體溫降低至攝氏32到33度（大約相當於華氏89.6到91.4度），且降溫時間超過48小時，而在降溫結束後24小時之內使其體溫恢復正常，此時對患者的治療作用最明顯。
McIntyre說，究竟低溫是如何發揮治療作用的目前尚不清楚，但是它能夠抵消掉受損的腦組織釋放出的各種化學物質的作用，這些化學物質會導致大腦腫脹，並引發其它損傷造成的併發症。另外還有一種可能的解釋就是，降低體溫還能夠減緩腦組織的代謝，使大腦幾乎處於“休眠狀態”，以最大程度的降低大腦負擔。她還指出，這種治療方法也並不是沒有危險性，這些危險性包括肺部感染、心律失調和凝血功能異常。
來自Pittsburgh大學醫學院的Patrick M. Kochanek和Peter J. Safar在對上述研究結果發表評論時說，他們同意這項技術還未達到黃金時期。他們在評論中寫到：“是否應該將這種方法作為一線治療方法，如何將這種方法與其它二線治療方法進行準確比較是兩個最關鍵的問題，需要在臨床上進一步進行研究。”
