病因學和發病機制
處於低溫邊緣狀態的老年人有一些與年齡有關的自主神經功能缺陷,引起靜息時外周血流量減少,對寒冷的非血管收縮性反應和容易激發直立性低血壓.這些缺陷可被吩噻嗪加重並和低體溫風險相關.
能激發此病的寒冷刺激並非總是嚴寒環境中的長期暴露.事實上老年人在溫度達18.3℃的家庭環境中也會出現低體溫.不過大多數發作都是在溫度＜18.3℃的情況下開始的.多種藥物(例如神經鬆弛劑,鎮靜劑和催眠藥,安定藥,酒精),心力衰竭,甲狀腺功能減退,垂體功能減退,尿毒症,艾迪生病,飢餓,酮症酸中毒,肺感染或其他膿毒症,腦損傷以及任何導致喪失活動能力的疾病都可誘發低體溫.
低體溫意外的發生要經歷許多小時,甚至幾天.體溫一旦降到35℃以下,就會慢慢地隱襲地繼續下降.如環境不改善,最終將導致死亡.總的死亡率大約是50%,能否存活主要取決於有無併發症及其嚴重性.
症狀和體徵
死亡率很高,臨床表現像腦卒中或代謝紊亂.隨著體溫下降,病人從疲勞,衰弱,共濟失調,情感淡漠及嗜睡,進入急性精神錯亂狀態.當體溫下降到＜32.2℃時,就進一步發展為木僵和昏迷.幻覺,攻擊行為,拒絕援助等也可見到.低體溫病人的手,腳和腹部摸上去是冷的.但令人注意的卻是沒有寒戰,呼吸淺而慢,常見脈搏緩慢,血壓降低伴以房性和室性心律失常.面部可能浮腫並呈桃紅色.在略少於50%的低體溫病人中,早期的心電圖可出現特徵性的J波,這是一個在左心導程QRS波群後出現的一個小小正向波.較常見的是心電圖顯示出由於細微迅速肌肉震顫所引起的基線振動,往往被誤認為是電干擾或是病人的主動動作所引起.這種細微的肌肉震顫通常不明顯,但對低體溫的老年人來說,從生理角度上看,很可能就相當於寒戰.震顫,共濟失調,病理反射及反射抑制,昏迷,癲癇發作以及肌張力明顯加強等神經學方面的體徵都可能發生.如果不制止體溫下降,病人往往在體溫24.9℃及23.9℃之間時,由於心搏停止或心室纖維顫動而死亡.
即使病人能繼續生存下來,缺氧對全身新陳代謝的影響及組織壞死是免不了的.低體溫可使很多併發症延遲發生(最常見的併發症有胰腺炎,肺水腫,肺炎,代謝性酸中毒,腎功能衰竭和肢體壞疽).
診斷
關注和警惕是作出診斷的必要條件.高度懷疑是基本的.醫護人員對老年人必須注意有無低體溫,因為判斷病情時,通常習慣只記錄正常或升高的體溫.標準臨床用體溫表的刻度是從34.4~42.2℃.但用時,很少把它甩到35.6℃以下.當體溫＜34.4℃時,電子體溫表的讀數可能不可靠.現在已有讀數從28.9~42.2℃的低刻度體溫表,如懷疑有低體溫時,應該用這種體溫表.
治療
應該把體溫緩慢地提高到正常水平(每小時提高≤0.6℃).較迅速地復溫往往可引起不可逆性低血壓.在溫暖的房間裡,利用毛毯或其他較高級的絕緣物質可以達到保溫之目的.要治療成功必須對病人進行細心監護以及對常見併發症有預見能力.
