泰明在費城的公立學校接受國中和高中教育。他對生物學的特殊興趣是在1949~1953年間形成的。那段時間的夏季, 在緬因州巴爾港和費城腫瘤研究所先後為高中學生安排了一些項目, 泰明都積極地參加了。1951~1955年泰明以優異成績進入斯沃思摩爾學院學習生物學。1955年在傑克遜實驗室經過一個夏季以後, 泰明成為帕薩迪拉加州理工學院生物系的研究生, 主修實驗胚胎學。一年半以後, 改而從事動物病毒學, 並在雷拉托·杜貝科(Renato Dulbecco)教授的實驗室作博士研究生。泰明的博士論文是關於勞斯氏腫瘤病毒的。關於這種病毒, 泰明早期的研究是與亨利•魯賓博士一同進行的, 魯賓也是杜貝科實驗室的博士後研究生。在加州理工學院, 泰明還極大地受到M•德爾布呂克教授和M•梅塞爾森博士等人的影響。1959年, 泰明在博士學位論文完成後又在杜貝科實驗室做博士後。在這一年, 泰明進行了一些實驗, 這導致他在同年提出關於勞斯氏腫瘤病毒的“前病毒假說”。
1960年, 泰明轉到威斯康辛——麥迪遜大學醫學院腫瘤學系, 成為麥克阿戴爾腫瘤研究實驗室的助理教授。在一間地下室里進行組織培養和生物化學實驗。在此, 他完成了那些在1960年提出而在1964年形成的DNA前病毒假說的實驗。
1964年秋, 腫瘤系搬至新的大樓。泰明升任威斯康辛大學副教授, 1969年升任教授以及威斯康辛癌症研究校友基金會教授。1974年成為美國癌症研究會病毒腫瘤學和細胞生物學教授。從1964年到1974年, 泰明獲得了國家癌症研究所專業研究發展獎。
60年代後期, 泰明的一半時間都用在研究培養物中經勞斯腫瘤病毒感染和未感染細胞增殖情況的對比實驗, 他證明小牛血清中增殖刺激因子與雞成纖維細胞中的是同一的。
自1970年DNA前病毒假說被普遍承認以來, 泰明獲得了許多榮譽。這包括與大衛•巴爾的摩(David Baltmore)一起獲得的3年一度的沃倫獎、佛羅里達州邁阿密早期癌症檢查研究所的帕普獎、德克薩斯州豪斯頓M.D.安德森醫院和腫瘤研究所貝特納獎、美國全國科學院分子生物學U.S.斯蒂爾基金獎、美國酶化學學會獎、法國維里祖夫腫瘤發育研究會格里夫獎、美國腫瘤研究會克洛斯獎、蓋納國際獎(與大衛•巴爾的摩一起)、艾伯特•拉斯卡基礎醫學研究獎以及從斯沃思摩爾學院到紐約醫學院的榮譽學位。
泰明是美國藝術科學院成員, 也是美國國家科學院成員。
泰明於1962年與雷拉 •格林伯格在紐約布魯克林結婚。雷拉是一位群體遺傳學家, 也是一位賢內助。他們生有兩個女兒： 薩拉 •貝絲和米麗亞姆。
泰明於1994年2月9日在費城逝世, 終年僅60歲。
泰明在遺傳科學領域的最大貢獻是, 他和巴爾的摩在對勞斯氏雞肉瘤等病毒的研究中發現了反向轉錄酶, 從而使克里克分子生物學的中心法則得以修正而更加完善。
依據中心法則, 生物遺傳信息連續地從DNA傳到RNA, 從RNA傳到蛋白質。儘管克里克的原始公式並不排斥遺傳信息從RNA到DNA的逆向傳遞, 但自然界中的生物體似乎並不需要這樣一種逆向傳遞, 而且有許多生物學家當時認為, 一旦揭示出這種逆向傳遞, 就會動搖中心法則。
泰明則在20世紀60年代初進行了一項揭示出遺傳信息從RNA傳遞到DNA的實驗。他用了勞斯氏肉瘤病毒(RSV)作為實驗材料, 這種病毒因在50年前勞斯氏在洛克菲勒研究所的發現而命名, 能使家禽產生腫瘤。泰明用這種病毒進行了一系列實驗。例如, 他證明這種病毒既不是像痘病毒那樣的DNA病毒, 也不是脊髓灰質炎那樣的純RNA病毒, 而是一種基因組由RNA和DNA交替組成的病毒。泰明和胡賓(H.Hubin)等人在加利福尼亞理工學院進行的研究表明, 勞斯氏肉瘤病毒能感染某些細胞, 並把它們轉化成腫瘤細胞。一般地說, 多數病毒的增殖與細胞的分裂是對抗的, 即病毒引起感染細胞的死亡。而感染勞斯氏肉瘤病毒的雛雞細胞, 不僅存活下來, 而且繼續分裂並產生新的病毒顆粒。
在20世紀60年代初期, 已發現一種抗菌素——放線菌素D, 可以用來闡明有RNA病毒感染的細胞內遺傳信息的傳遞方式。放線菌素D能抑制以DNA為模板的RNA的合成, 但不影響以RNA為模板的RNA合成。泰明把放線菌素D加入形成RSV的細胞培養物中, 發現這種抗菌素抑制了全部RNA的合成。而正像所期待的那樣, 以一種RNA病毒基因組為模板複製RNA, 則可以無阻礙地進行。這一結果首次直接證明, RSV複製的分子生物學與其他RNA病毒是不同的。放線菌素D的實驗使作者提出了DNA前病毒假說。這一假說認為： RSV是通過一種DNA中間物而進行複製的。
泰明和巴德爾(J.B.Bader)在國立癌症研究所進行了另一些實驗也支持了上述假說, 即用RSV感染細胞, 需要以RNA為模板合成新的病毒DNA, 這種病毒DNA的合成不同於細胞正常的DNA合成。
但是, 泰明的前病毒假說要得以穩固確立, 必須要找到一種中間產物病毒DNA作為重要證據才行。1969年, 水谷哲(S.Mizutani)來到泰明實驗室進行博士後研究, 他發現： 在有蛋白質合成抑制物存在的條件下, 用RSV處理靜態細胞培養物, 細胞仍能受到感染。泰明認為, 這個實驗說明： 能以病毒RNA為模板合成DNA的酶在細胞受到感染以前就已經存在了。泰明因此決定在RSV顆粒中尋找能以病毒RNA為模板的DNA聚合酶。後經幾個月的實驗, 終於成功地證明了在純化的RSV顆粒中存在著一種DNA聚合酶。
泰明及其同事水谷哲的實驗, 證明了在RSV中存在一種能以RNA為模板合成DNA的聚合酶, 這是生物遺傳學中的重要事件。不久, 麻省理工學院的巴爾的摩用小鼠白血病病毒作材料, 獨立地進行實驗, 也得出與泰明同樣的結果。1970年5月, 在休斯敦舉行的第10屆國際腫瘤會上, 泰明報告了這些結果。隨後, 記述他們這些發現的兩篇文章同時發表在1970年6月27日出版的英國科學周刊《自然》雜誌上。兩篇文章的發表引起了學術界的高度重視。
在泰明早期的文章中, 他把這種新發現的病毒酶叫做“依賴於RNA的DNA聚合酶”, 因為RNA是模板, DNA是產物。後來發現這種酶也可用DNA為模板合成DNA, 因此改稱為“RNA指導的DNA聚合酶”。而《自然》雜誌最先把這種酶單獨稱為“逆轉錄酶”。泰明認為它的含義不明確, 因此也不喜歡這一名稱, 但是逆轉錄酶這一名稱已得到了廣泛傳播。
後來, 泰明等人還進行了更進一步的研究, 發現這種DNA聚合酶系統的產物是雙鏈DNA, 這種雙鏈DNA是小片斷的, 具有與RNA互補的鹼基順序。另一些實驗還證明, 在RNA腫瘤病毒顆粒的核心中有病毒DNA聚合酶的存在。泰明認為, 在RNA腫瘤病毒中存在DNA聚合酶, 不僅說明了這些病毒如何引起受感染細胞的穩定癌化, 而且解釋了某些病毒的潛伏現象。一種RNA病毒一旦把它的遺傳信息傳遞給DNA, 它就在細胞內潛伏起來, 並由複製和修復DNA的細胞酶系統來複製, 以後當受到某種激活作用時, 又能以有感染力的病毒顆粒形式重新出現。
在1971年, 已報導在人的腫瘤細胞中也發現了依賴於RNA的DNA聚合酶。泰明認為這在胚細胞分化過程中可能起著重要作用。他並且認為, 這一發現最重要的意義還有可能消除關於癌症起源的病毒學說和遺傳學說之間的矛盾對立。從現有的實驗結果來看, 泰明關於癌症起源的假說已越來越得以證實。
由於泰明在發現腫瘤病毒與細胞遺傳物質的相互作用方面的重大貢獻, 1975年他與巴爾的摩和杜貝科共同獲得諾貝爾生理學和醫學獎。
