胎兒無瘢痕性癒合的機制還不完全清楚,不過學者們認為這是由於胎兒真皮成纖維細胞的特性和習性發生改變所致。本文作者推測,角質形成細胞可以對胎兒和出生機體傷口癒合過程中的關鍵生長因子進行調節。作者選用E17胎鼠(n=12)、新生鼠(n=8)的成纖維細胞,單獨地或與新生鼠的角質形成細胞共同培養(n=12)。用定量聚合酶鏈反應查明TGF-β及其受體以及Smad基因表達。結果:胎鼠成纖維細胞中TGF-β3的表達為出生鼠的1.8倍,在與角質形成細胞共同培養下,胎兒成纖維細胞中TGF-β3的表達進一步升高TGF-β。但使TGF-β1、TGF-β2、TGF-β受體I、TGF-β受體II的表達下降。角質形成細胞同樣可以使出生鼠成纖維細胞中的TGF-β3表達升高,而TGF-β2、TGF-β受體I、受體II的表達降低,不過,TGF-β1的表達則無改變。胎鼠成纖維細胞中的Smad3、Smad4的表達低於出生鼠。角質形成細胞可以使胎鼠與出生鼠成纖維細胞中Smad3的表達下降、卻能使Smad7的表達升高。與之相反,角質形成細胞只能使胎兒成纖維細胞Smad2的表達下降。結論:角質形成細胞在共同培養條件下,對胎鼠和出生鼠的成纖維細胞有總體抗纖維化的效應。本資料進一步表明了胎兒與出生後機體內在的差異。[PRS,2007,119:1440-1445]
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