概述
血管性帕金森綜合症帕金森病又稱震顫麻痹，是發生於中年以上成人黑質和黑質紋狀體通路變性疾病。原發性震顫麻痹的病因尚未明了，10%左右的病人有家族史；部分患者可因腦炎、腦動脈硬化、腦外傷、甲狀旁腺功能減退，一氧化碳、錳、汞、氰化物、利血平、酚噻嗪類藥物中毒及抗憂鬱劑（甲胺氧化酶抑制劑等）作用等都可引起類似帕金森病的表現，稱為帕金森綜合徵。
本病起病緩慢，呈進行性加重，表現有：
（1）姿勢與步態面容呆板，形若假面具；頭部前傾，軀幹向前傾屈曲，肘關節、膝關節微屈；走路步距小，初行緩慢，越走越快，呈慌張步態，兩上肢不作前後擺動。
（2）靜止時震顫。
（3）肌肉僵硬。
（4）運動障礙。
（5）易激動，偶有陣發性衝動行為；出汗、唾液、皮脂腺液等分泌增多；腦脊液、尿中多巴胺及其代謝產物降低。
由於本病與腦組織中多巴胺含量減少，乙醯膽鹼功能相對亢進有關，故應補充多巴胺含量和降低膽鹼能功能，用法如下：（1）多巴胺替代治療（2）抗膽鹼能藥物（3）頭針療法（4）手術治療
體症
血管性帕金森綜合症血管性帕金森綜合症PD多於60歲以後發病，偶有20歲以上發病。起病隱匿，緩慢進展。初發症狀以震顫最多（60%－70%），其次為步行障礙（12%）、肌強直（10%）和運動遲緩（10%）。症狀常自一側上肢開始，逐漸波及同側下肢、對側上肢及下肢，常呈“N”字型進展（65%－70%），有的病例症狀先從一側下肢開始（25%－30%）。症狀出現孰先孰後因人而異。
1、靜止性震顫常為首發症狀
多由一側上肢遠端開始，手指呈節律性伸展和拇指對掌運動，如“搓丸樣”動作，頻率為4－6次/秒，靜止時出現，精神緊張時加重，隨意動作時減輕，睡眠時消失；可逐漸擴展到同側及對側上下肢，下頜、口唇、舌及頭部一般較少受累。少數患者，尤其70歲以上發病可不出現震顫。部分患者可合併姿勢性震顫。
2、肌強直
肌強直表現屈肌與甚肌張力同時增高，如關節被動運動時始終保持阻力增高，稱為“鉛管樣強直”；如肌強直與伴隨的震顫疊加，檢查時可感覺在均勻阻力中出現斷續停頓，稱為“齒輪樣強直”。肌錐體束受損時肌張力增高或痙攣不同，後者表現被動運動開始時阻力明顯，隨後迅速減弱，如同打開水果刀的折刀樣感覺（折刀樣強直），常伴腱反射亢進和病理征。
3、運動遲緩
血管性帕金森綜合症帕金森綜合症
表現隨意動作減少、主動運動緩慢；面部表情呆板，常雙眼凝視、瞬目少，笑容出現和消失減慢，如同“面具臉”。由於肌張力增高、姿勢反射障礙使起床、翻身、步行、變換方向等運動緩慢；手指精細動作如系鈕扣或鞋帶困難；書寫時越寫越小，呈現“寫字過小征”。
4、姿勢步態異常
由於四肢、軀幹和經部肌強直使患者站立時呈特殊屈曲體姿，頭前傾，軀幹俯屈，肘關節屈曲，腕關節伸直，前臂內受，髖和膝關節略彎曲。早期走路拖步，起步困難，邁步前身體前傾，隨病情進展呈小步態，行走時自動擺臂動作消失，軀幹與經部僵硬使轉彎時用連續小步。由於姿勢平衡障礙導致重心不穩，晚期由佐位、臥位起立困難；行走呈慌張步態，邁步後以極小的步態前沖，愈走愈快，不能立刻停步，下坡時更明顯。
5、其他症狀
反覆扣擊眉弓傷員產生持續眨眼反應、正常人反應不持續。可有眼瞼陣攣（西和的眼瞼輕度顫動）或眼瞼痙攣（眼瞼不自主閉合）。口、咽和齶肌運動障礙使講話緩慢、音量低（發音過弱）、流涎，嚴重時吞咽困難。常見皮膚乳、汗腺分泌亢進引起脂顏、多汗，消化道蠕動障礙引起頑固性便秘，交感神經功能障礙導致直立性低血壓等，括約肌功能不受累。部分患者晚期出現輕度認知功能減退、常見抑鬱和視幻覺，通常不研究。典型者無腱反射改變，跖反射屈性。
病因
特發性帕森病的病因迄今未明，發病機制可能與下列因素有關：
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1、絕大多數PD患者為散發性，約10%的患者有家族史，呈不完全外顯的常染色體顯性遺傳或隱性遺傳。雙胞胎一致性研究顯示，某些年輕（<40歲）患者中遺傳因素可能起重要作用。迄今已經確定PARK1－10等10個單基因與PD有關，其中已確認三個基因產物與家族性PD有關：
①α－突觸核蛋白為PARK1基因突變，基因定位於4號染色體長臂4q21－21；
②Parkin為PARK2基因突變，定位於6號人色體長臂6q25.2－27；
③泛素蛋白C末端羥化酶－L1為PARK5基因突變，定位於4號染色體短臂4p14。細胞色素P4502D6基因和某些線粒體DNA突變可能是PD發病的易感因素之一。
2、環境因素
流行病學調查顯示，長期接觸殺蟲劑、除草劑或某些工業化學品等可能是PD發病的危險因素。嗜神經毒1－甲基－4－苯基－1，2，3，6－四氫吡啶和某些殺蟲劑、除草劑可能抑制黑質線粒體呼吸鏈NADH－CoQ還原酶（複合物I活性），使ATP生成減少，自由基生成增加，導致DA能神經元變性死亡。PD患者黑質區存在明顯脂質過氧化，還原型谷胱甘肽顯著降低，提示抗氧化機制障礙及氧化應激可能與PD發病的病情進展有關。
3、年齡老化
PD主要發生於中老年人，40歲以前發病少見，提示老齡與發病有關。研究發現自30歲以後，黑質DA能神經元、酪氨酸羥化酶和多巴脫羧酶活力、紋狀體DA遞質水平隨年齡增長逐漸減少。然而，僅少數老年人患PD，說明生理性DA能神經元退變不足以致病，年齡老化只是PD發病的促發因素。目前普遍認為，PD並非單一因素所致，多種因素可能參與集中。遺傳因素可使患病易感性增加，只有與環境因素及衰老的相互作用下，通過氧化應激、線粒體功能衰竭、鈣超載、興奮性胺基酸毒性作用、細胞凋亡、免疫異常等機制才能導致黑質DA能神經元大量變性丟失而發病。
病理生理
1、病理
主要名改變是含色素神經元變性丟失，黑質緻密部DA能神經元尤著，出現臨床症狀時此處DA能神經元丟失50%以上，症狀明顯時丟失更研究，殘留神經元胞漿中出現絲酸性包含體路易小體，含α－突觸核蛋白和泛素。類似改變也可見於籃斑、中逢核、迷走神經背核等。
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2、DA和乙醯膽鹼作為紋狀況體中兩種重要的詩經遞質系統，功能相互拮抗，維持兩者平衡，對基底節環路活動起重要的調節作用。腦內DA遞質通路主要為黑質－紋狀體系。黑質緻密部DA能神經元自血流攝入左旋酪氨酸，在細胞內酪氨酸羥化酶作用下→左旋多巴→再經多巴胺脫羧酶→DA→通過黑質－紋狀體束，DA作用於殼核、尾狀核突觸後神經元，最後被分解成→高香草酸。由於特發性帕金森病TH和DDC減少，使DA生成減少（左旋酪氨酸TH↓L－DOPA↓DDC↓DA↓）。單胺氧化酶B抑制劑抑制神經元內DA分分解代謝，增加腦內DA含量。兒茶酚－氧位－甲基轉移酶抑制劑抑制L－Dopa在外周代謝，維持L－Dopa血漿濃度穩定，因此均可用於治療PD。PD患者由於黑質DA能神經元變性丟失、黑質－紋狀體DA通路變性，紋狀體DA含量顯著降低（>80%），造成Ach系統功能相對亢進，是導致肌張力增高、動作減少等運動症狀的生化基礎。近年來發現，中腦－邊緣系統和中腦－皮質系統DA含量亦顯著減少，可能是智慧型減退、行為情感異常、言語錯亂等高級神經系統障礙的生化基礎。DA遞質減少程度與患者症狀嚴重程度一致。病變早期通過DA更新率增加（突觸前代償）和DA受體失神經後超敏現象（突觸後代償），可暫時不出現臨床症狀或不明顯（代償期），但隨著疾病進展會出現典型PD症狀（失代償期）。基底節中其他遞質或神經肽如去基腎上腺素、5－羥色胺（5－HT）、P物質、腦啡肽、生長抑素在PD也有變化。
檢查
輔助檢查
本病的輔助檢查無特異性。包括：
①生檢測：採用高效液相色譜可檢出腦脊液HVA水平降低；
②基因檢測：在少數家族性PD患者，採用DNA印跡技術、PCR、DNA序列分析等可能發現基因突變；
③功能影像學檢測：採用PET或SPECT用特等的放射性核素檢測，疾病早期可顯示PD患者腦內DAT功能顯著降低，D2型受體活性在早期超敏，後期低敏，DA遞質合成減少；對PD早期診斷、鑑別診斷及監測病情進展有一定價值；
④血及腦脊液常規檢查無異常，CT、MRI檢查也無特徵性所見。
診斷及鑑別診斷
1、診斷
①中老年發病，緩慢進行性病程；
②四項主征（靜止性震顫、肌強直、運動遲緩、姿勢步態障礙）中至少具備輛項，前輛項至少具備其中之一；症狀不對稱；
③左旋多巴治療有效；
④患者無眼外肌麻痹、小腦體徵、體位性低血壓、椎體系損害和肌萎縮等。PD臨床診斷與死後病理證實符合率為75%－80%。
2、鑑別診斷
本病需與下列疾病鑑別：
（1）特發性震顫：多在早年起病，震顫為姿勢性或動作性，常影響頭部引起點頭或搖晃，無肌強直和運動遲緩。約1/3的患者有家族史，飲酒或服用心得安震顫可顯著減輕，而帕金森病典型影響面部和口唇。
（2）抑鬱症：可伴表情貧乏、言語單調、自主運動減少，可類似PD，且二者常在同一患者並存。但抑鬱症無肌強直和震顫，抗抑鬱藥實驗治療可能有助於鑑別。
（3）（繼發性）帕金森綜合徵：有明確病因可尋，如腦外傷、腦卒中、病毒性腦炎、藥物、金屬及一氧化碳中毒等。
①藥物或中毒性：神經安定劑（酚噻嗪類及丁醯苯類）、利血平、胃復安、α－甲基多巴、鋰、氟桂嗪等可導致可逆性帕金森綜合徵，發生於治療後或停藥後數月；MPTP、錳塵、一氧化碳、二硫化碳中毒或焊接時接觸煙塵亦可引起；
②血管性：多發性腦梗死病史、假性球麻痹、腱反射亢進、病理征和神經影響學檢查等可提供證據；
③腦炎後：20世紀上半葉流行的昏睡性腦炎後常遺留帕金森綜合徵，目前已罕見。
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（4）1）彌散性路易體病：多見於60－80歲，以痴呆、幻覺、帕金森綜合徵運動障礙為臨床特徵，痴呆最早出現，進展迅速，可有肌陣攣，對左旋多巴反應不佳，但對其副作用極敏感。
2）單豆狀核變性：可引起帕金森綜合徵：青少年期發病，可有一側或兩側上肢粗大震顫，隨意運用時加重，靜止時減輕；以及肌強直、動作緩慢或不自主運動等。但患者有肝損害和角膜K－F環，血清銅、銅藍蛋白、同銅氧化酶活性降低，尿銅增加等。
3）亨延頓病：如患者運動障礙以肌恨之、運動減少為主，易被誤認為PD，根據家族史或伴痴呆可資鑑別遺傳學檢查可以確診。
（5）帕金森疊加綜合徵
1）多系統萎縮：主要累及基底、腦橋、橄欖、小腦及自主神經系統，可有帕金森病樣症狀，多數患者對左旋多巴不敏感。包括：
①紋狀體黑質變性：臨床罕見，表現運動遲緩和肌，震顫不明顯，可有錐體系、小腦和自主神經症狀；
②Shy－Drager綜合徵：自主神經症狀突出，出現直立性低血壓、無汗、排尿障礙和陽痿等，以及錐體束、下運動神經元和小腦功能缺陷體徵等；
③橄欖橋腦小腦萎縮：小腦及錐體系症狀突出，MRI顯示小腦和腦幹萎縮。
2）進行性核上性麻痹：可有運動遲緩和肌親知，震顫不明顯；早期出現姿勢步態不穩和跌倒，核上行眼肌麻痹（以垂直凝視不能最具特徵性），常伴額內痴呆、假性球麻痹、構音障礙及錐體束征，對左旋多巴反應差。
3）皮質基底節變性：除表現肌強直、運動遲緩、姿勢不穩、肌張力障礙和肌陣攣等，尚可有皮質複合缺失、一側肢體忽略、失用、失語和痴呆等皮質損害症狀，體檢可見眼球活動障礙和病理征。左旋多巴治療無效。PD是一種慢性進展性變性疾病，目前尚無根治方面，多數患者發病數年內尚能繼續工作，也有迅速發展致殘者；疾病晚期由於嚴重肌強直、全身僵硬終至臥床不起。本病本身並不危及生命，肺炎、骨折等各種併發症是常見的死因。
治療方案
疾病早期無需特殊治療，應鼓勵患者進行適度的活動和體育但亂，若疾病影響患者的日常生活和工作能力則需藥物治療。
血管性帕金森綜合症藥物治療1、本病以藥物治療為主，可用抗膽鹼藥物阻斷Ach作用或增強DA能遞質功能藥物，恢復紋狀體DA與Ach遞質的平衡。但藥物治療只能改善症狀，不能阻止病情發展，需要終生服藥
（1）抗膽鹼能藥：對震顫和強直有效，對運動遲緩療效較差，適於震顫突出且年齡較輕的患者。常用藥物：
①安坦：1－2mg口服，3次/d；
②開馬君：2.5mg口服，3次/d，逐漸增至20－30mg/d。其他如苯托品、環戊丙醇、安可痙等，作用均與安坦相似。主要副作用包括口感、視物模糊、便秘和排尿困難，嚴重者有幻覺、妄想。青光眼及前列腺肥大患者禁用；老年患者可影響記憶功能，應慎用。
（2）金剛烷胺：可促進神經末梢釋放DA和減少DA再攝取，輕度改善PD所有症狀如運動減少、強直和震顫等，可單獨或與抗膽鹼能藥合用，適於治療早期輕症患者，但許多患者用藥無效或者療效短暫。100mg口服，2次/d，不宜超過300mg/d。副作用較少見，如不安、意識模糊、下肢網狀青斑、踝部水腫和心律失常等。腎功能不全、癲癇、嚴重潰瘍和肝病患者慎用，哺乳期婦女禁用。美金剛烷為金剛烷胺的衍生物，也有抗PD作用。
血管性帕金森綜合症血管性帕金森綜合症
（3）左旋多巴付方左旋多巴：L－Dopa是治療PD最有效的藥物和金指標。L－Popa作為DA合成前體可透過血腦屏障，被腦DA無能神經元攝取後脫羧轉變成DA，可改善PD所有臨床症狀，對運動減少有特殊療效。多巴胺療效最佳用藥時機仍有爭議，對某些患者用L－Dopa隨病程而失效的擔心是片面的，但用藥數年後出現藥效波動可以特別嚴重和難以處理。儘可能推遲用藥時間、套用小劑量、最後與DA受體激動劑合用是明智的。為增強療效和減少外周副作用，將L－Dopa與外周多巴脫羧酶抑制劑製成複方L－Dopa，用量較L－Dopa減少3/4。複方L－Dopa常用：①標準劑：如美多芭和帕寧，分別由L－Dopa加苄絲肼或卡比多巴組成；常規選用此劑型治療，開始時62.5mg（1/4片），每日2－3次，可視症狀控制情況增至125mg，2－3次/d。最大不應超過250mg，3－4次/d；空腹用藥藥效好，餐前1小時或餐後2小時服用（中性胺基酸影響L－Dopa在小腸吸收和阻礙通過血腦屏障）；
②控釋劑：如息寧控釋片和美多巴液體動力平衡系統；有點是有效血藥濃度較穩定，作用時間較長，有利於控制症狀波動，可減少每日服藥次數；缺點為生物利用度較低，起效緩慢，標準劑轉換為控釋劑時應相應增加每日劑量並提前服用；適用於伴症狀波動或早期輕症患者；
③水溶劑：為彌散型美多巴，吸收迅速，起效快（約10分鐘），作用維持時間與標準劑基本相同；使用於吞咽障礙、清晨運動不能、“開”期延遲、下午“關閉”狀態、劑末肌張力障礙患者。L－Dopa類藥物在狹角型青光眼、精神病患者禁用，活動性消化道潰瘍患者應慎用。用藥應從小劑量開始，根據病情逐漸增至最低有效維持量。L－Dopa常見急性副作用為噁心、嘔吐、低血壓、不安和意識模糊等，偶出現心律失常，套用複方L－Dopa美多巴或息寧可減少左旋多巴起效所需日劑量，降低上述副作用發生率。遲發性運動障礙和行為異常可作為劑量相關現象出現，但見效劑量又會降低療效。疾病後期L－Dopa遲發合併症包括症狀波動、異動症和精神症狀等。
1）症狀波動包括兩形式：
①療效減退或劑末惡化：為每次月藥有效時間縮短，症狀隨血藥濃度發生規律性波動，可增加每日服藥次數或每次服藥劑量、改用緩釋劑或家用其他輔助藥物等；
②開關現象：症狀在突然緩解（開期）與加重（關期）間波動，開期常伴異動症，與服藥時間、血藥濃度無關，處理較困難，可試用DA受體激動劑，控釋型息寧可減少波動效應與用藥次數。
2）異動症又稱運動障礙，表現舞蹈症或受阻徐動樣不自主運動，可累及頭面部、四肢和軀幹，有時表現單調刻板的不自主動作或肌張力障礙。主要有三種形式：
①劑峰運動障礙：出現在血藥濃度高峰期（用藥1－2小時），與用藥過量或DA受體超敏有關，減少複方L－Dopa單詞劑量可緩解，晚期患者需合用DA受體激動劑；
②雙相運動障礙：劑初和劑末均勻客觀出現，機制不清，治療較困難。可用彌散型美多巴、增加服藥次數或加用DA受體激動劑；
③肌張力障礙：表現足或小腿強性痙攣，多發生於清晨服藥前，可在睡前服用控釋型息寧或長效DA受體激動劑，或起床前服用彌散型美多巴或標準劑；肌張力障礙發生於劑末或劑峰時可對複方L－Dopa用量作相應增減。
3）精神症狀表現形式多樣，如生動夢境、抑鬱、焦慮、錯覺、幻覺、欣快、輕燥狂、精神錯亂和意識模糊等。經藥物調整無效可加用抗精神藥病藥如氯氮平治療，可減輕意識模糊和精神障礙，又不會阻斷DA能藥物療效，在某些病例還可改善運動障礙；套用氯氮平需定期監測白細胞計數。奧氮平、喹迪平和利哌酮可作為替代藥，療效較小，但不影響血細胞數。
（4）DA受體激動劑：年輕患者早期可單用，中晚期PD患者與複方L－Dopa合用。常用藥物：
①培高利特：可激活D1或D2兩類受體，藥效及作用時間較溴麥角隱亭略強和長，後者無效時改用培高利特可能有效；開始0.025mg/d，每隔5日增加0.025mg，一般有效劑量0.375－1.5mg/d，最大不超過2.0mg/d；
②溴隱亭：可激活D2受體，開始0.625mg/d，每隔3－5日增加0.625mg，通常治療劑量7.5－15mg/d，分3次服，根據療效和出現副作用而定，最大不超過20mg/d；副作用與左旋多巴類似，但錯覺和幻覺常見，有精神病史患者禁用，近期心肌梗塞、嚴重周圍血管病和活動性潰瘍等是相對禁忌證；
③新型DA受體激動劑：派拉米蘇（，0.125mg，3次/d，逐漸加量至0.5－1.0mg，3次/d）和羅吡尼洛（0.25mg，3次/d，逐漸加量至2－4mg，3次/d），均不是麥角衍生物，無麥角副作用，用於早期或進展期帕金森病，症狀波動和運動障礙發生率低，但意識模糊、幻覺及直立性低血壓發生率較高。
（5）單胺氧化酶B抑制劑：可抑制神經元內DA分解代謝，增加腦內DA含量。與複方L－Dopa合用有協同作用，減少約1/4的L－Dopa用量，能延緩開關現象出現，用作神經保護劑（如DATATOP方案與維生素E合用）可維持輕症患者。常用思吉寧即丙炔苯丙胺2.5－5mg，2次/d，宜早、午服用，傍晚服用可引起失眠。副作用有口感、胃納減退和體委性低血壓等，胃潰瘍患者慎用。
（6）兒茶酚－氧位－甲基轉移酶抑制劑：通常抑制L－Dopa在外周代謝，維持L－Dopa血漿濃度穩定，加速通過血腦屏障，組織腦膠質細胞內DA緩解，增加腦內DA含量。與美多巴或息寧合用可增強後者療效，減少症狀波動反應，單獨使用無效。
①答是美：即托可朋，100－200mg口服，3次/d，副作用有腹瀉、意識模糊、運動障礙和轉氨酶升高等，應注意肝臟毒副作用；
②柯丹：即托可朋，200mg口服，每日5次為宜。
（7）中藥或針灸對PD治療有一定的輔佐作用，需要輿論西藥合用，單用療效不理想。
2、外科治療
①蒼白球或丘腦底核毀損或切除術：丘腦手術對震顫有效，蒼白球手術對運動遲緩有效；瀰漫性腦血管病為手術禁忌症；
②腦深部電刺激：刺激靶點主要是丘腦底核和蒼白球，原理是糾正基底節過高德意志性輸出以改善症狀；使適用於藥物治療失效、不能你受或出現異動症狀者，對年齡較輕，症狀以震顫、強直為主且偏於一側者效果較好，術後仍需藥物治療；
③細胞移植術：自體或胎兒腎上腺髓質或胎兒黑質移植至殼核或尾狀核，認為可繼續合成釋放多巴胺，但仍處於試驗階段。
3、康復治療
如對患者進行語言、進食、走路及日常生活訓練和指導，日常生活幫助如設在房間和衛生間的扶手、防滑橡膠桌墊、大把手餐具等，可改善生活質量。晚期臥床者應加強護理，減少併發症。
4、特色治療
血管性帕金森綜合症食療飲食治療:是帕金森氏病的輔助治療方法之一，目的在於維持患者較佳的營養和身體狀況，並通過調整飲食，使藥物治療達到更好的療效,建議帕金森病患者採用以下的飲食原則：食物多樣，愉快進餐；多吃穀類和蔬菜瓜果；經常適量吃奶類和豆類；限量吃肉類;儘量不吃肥肉、葷油和動物內臟；每天喝6至8杯水及飲品;服藥半小時後進餐。
藥物治療方法：用中藥處方治療，一般常用平肝潛陽的方法，代表方如羚角鉤藤湯、鎮肝熄風湯；還有人套用調補氣血的方法治療，如十全大補湯、補中益氣湯等；也有人用用汗、吐、下法配合，攻伐痰熱，如定振丸方或防風通聖散方。不少醫生在門診的治療過程中都有自己的獨特思路和經驗。目前發現川朴、枳殼對僵直有一定的療效，真珠母、羚羊角、牡礪對震顫有一定的作用。具有麻醉作用的中藥如洋金花也症狀改善作用。當然，這是中藥應在醫生的指導下服用，如藥不對症，服用後並不會產生很好效果，還會加重患者的不適。
針灸治療方法：頭部穴位對本病具有明顯的治療作用。百會、四神聰、頭皮舞蹈震顫區、足運感區、平衡區等對本病具的不同程度的治療作用。體針的局部穴位對局部症狀具有很好的治療效果。臨床可根據不同的病人選用不同的針灸處方。同樣，患者應在正規醫院接受自己所期望的針灸治療。
保健貼示
1、忌過熱和過冷食物，不吃有刺激性的調味品，牛奶不能喝；
2、多食軟食、蔬菜和水果，每天攝入足夠的纖維素和水很重要；
3、多發於中、老年人；
4、應加強肢體功能鍛鍊，預防併發症。
相關藥品
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