概述
血睪屏障是睪丸中血管和曲精小管之間的物理屏障，為由精細管支持細胞——塞爾托利細胞(SertoliCell)、血管內皮基膜、結締組織和曲精細管基膜牢固緊密連線組成的屏障結構。它為精原細胞提供營養。血睪屏障防止細胞毒性物質（對細胞有毒的個體或物質）進入精細管，可防止精子與免疫系統接觸。
組織結構
支持細胞及血睪屏障示意圖血睪屏障位於間質毛細血管腔和曲細精管腔之間，二腔間隔有毛細血管(或淋巴管)的內皮和基膜、肌樣細胞、曲細精管基膜和支持細胞間的緊密連線。構成血睪屏障的主要結構基礎是支持細胞間的緊密連線，它把曲細精管分成兩個功能不同的小室：
1、基部小室(Basal coITipartment)，位於曲細精管基膜和支持細胞緊密連線之間，小室內有A、B型精原細胞，細線前期或細線期初級精母細胞。
2、連腔小室(adluminal cornpartment)，位於支持細胞緊密連線上方，與曲細精管管腔相連，室內有初級、次級精母細胞和精子細胞。
在緊密連線旁的細胞質中，有膨大的與細胞膜平行排列的表面內質網池，池膜上有孔，偶有核糖體附著，表面內質網池可與滑面內質網、核膜及細胞膜相連。內質網和細胞膜間有微絲束，它是肌動蛋白樣物質，與細胞膜平行排列。相鄰支持細胞間還有間隔連線(s9ptal junction)，是由支持細胞膜間斷性融合而成，連線處間隙為80A(60—120A)，每個連線間相隔100A。
睪丸的支持細胞是血睪屏障組成的一個重要結構，睪丸的支持細胞，分布在各期生精細胞之間，呈錐體形，底部較寬，貼附於基膜，頂部狹窄，伸入管腔。細胞頂部和側壁形成許多凹陷，其中鑲嵌著生精細胞。細胞核呈不規則形，染色淺，核仁明顯。相鄰的支持細胞基部側突相接，兩側細胞膜形成緊密連線。此連線位於精原細胞上方，可阻擋間質內的一些大分子物質穿過曲細精管上皮細胞之間的間隙進入管腔，因而起到屏障作用。
影響因素
血睪屏障更換示意圖支持細胞對熱、電離輻射和各種毒素的刺激有較大的耐受性，同樣，支持細胞形成的血睪屏障在一般情況下是較堅固的。但有些因素可不同程度地影響或破壞血睪屏障。
1、金屬鎘：鎘可增加睪丸內毛細血管對各種標記物的通透性，鎘也可損傷血睪屏障完整性。給大鼠體內注入氯化鎘後，間隔不同時間再給予靜脈注射碳顆粒以顯示血睪屏障的通透性，發現鎘首先作用於睪丸血管，使之充血、腫脹和通透性增加，局部可缺血壞死，以致內源性蛋白質和碳顆粒漏出。有人給豚鼠注入鎘後，整個睪丸出現自身免疫損傷、缺血壞死，巨噬細胞和嗜酸性細胞堆積，說明鎘可破壞血睪屏障並導致自身免疫性睪丸炎。
2、溫度：已知熱可影響生精上皮的代謝和繁殖，從而影響生育。有實驗發現當溫度升至41℃時，氯化銣的通透性明顯增加，賴氨酸通入睪網液的速度加快，而對睪酮的通透速度無明顯影響。雌二醇、氫考、雙氫睪酮的通透性略有增加，雄烷二酮和孕酮的通透性減少，血漿蛋白和膽固醇的通透性無變化，睪網液的總蛋白量亦不變。
3、自身免疫性睪丸炎：自身免疫性睪丸炎時，巨噬細胞和嗜酸性細胞侵入，增加免疫損傷，影響血睪屏障功能。某些自身免疫性疾病病毒如腮腺炎病毒，可破壞血睪屏障的建立，發生自身免疫性睪丸炎而致終身不育。
4、結紮或切除生殖道：輸精管結紮後，由於分泌物被閉塞在曲細精管和睪丸網中，可致睪丸進行性重量增加，注入鑭後可見其不再限於基部小室，可超越緊密連線，出現於支持細胞和生精上皮之間的間隙中。切除豚鼠輸精管後，有時亦影響血睪屏障。
5、激素：給大鼠氯蔗酚胺和雌激素後，血睪屏障推遲發育，出生後24天用鑭示蹤，可見鑭直達曲細精管腔。有人報告FSH可誘導支持細胞發育成熟，增加ABP的分泌，促進血睪屏障建立。
自身免疫反應
血睪屏障可以因睪丸創傷（包括扭曲和衝擊），外科手術或作為輸精管結紮的結果而損壞。當血睪屏障破損時，精子進入血流，免疫系統會作出針對精子的自身免疫反應。免疫系統產生的抗精子抗體會結合精子表面的不同抗原位點。如果結合到精子頭部，精子令卵細胞受精的能力可能會被削弱，如果結合在尾部，精子的活動能力可能會被削弱。男性體內的血睪屏障可使精子與免疫系統隔離。但當此種屏障因疾病或創傷受損傷時，精子或其可溶性抗原逸出，可導致機體產生抗精子自身抗體，從而抑制精子的活動與授精，造成男性不育。
男性避孕
破壞血睪屏障可使未成熟精子在它們有能力讓卵子受精之前就過早地離開了睪丸2012年，美國紐約市人口理事會生物醫學研究中心的C.YanCheng率領的一個研究小組發現了一種阻礙精子發生的新途徑：破壞血睪屏障——這是睪丸與血液循環之間的一道細胞防火牆。當Cheng的研究小組向小鼠的睪丸中注入一種特殊的蛋白質片段後，血睪屏障便被瓦解。這導致未成熟的精子在它們有能力讓卵子受精之前就過早地離開了睪丸。通過這一方法，從事“男性避孕藥”研究的科學家能夠進一步阻礙精子生成，達到避孕目的 。
