概述
中毒性腎病（toxic nephrosis）是由腎毒性物質引起的腎臟損害。具有腎毒性的物質包括：
①內源性腎毒物，如高鈣、高磷、高尿酸或高草酸血症時均可引起腎間質、小管病變。
②外源性腎毒物，如重金屬（汞、鉛、鎘、金、鈾、鉍、鋰等）、化學毒物（有機溶劑、碳氫化合物、農藥、殺菌劑、煤酚等）、腎毒藥物（氨基甙類抗生素、先鋒黴素、多粘菌素、萬古黴素、二性黴素B、磺胺類、金製劑等）、生物毒（蜂霉、蛇毒、生魚膽毒、蕈毒）及物理毒（放射線、電休克）等。
在引起中毒性腎病的各種物質中，被公認為毒物者，如放射性物質、某些重金屬、某些消毒劑、海洛因等，卻為少數，大多數則是用來防病治病、救死扶傷的藥物。美國曾有過統計，中毒性腎病者中大約有50%左右是氨基糖苷類抗生素，如卡那黴素、慶大黴素、鏈黴素等所引起。而且注射氨糖苷類抗生素的病人中，約有10%～15%發生了急性腎衰。這一統計數字曾引起公眾的不安。當頭孢黴素先鋒黴素類藥物廣泛套用以後，由這類藥物如先鋒Ⅱ號、先鋒Ⅴ號等引起的急性腎功能衰竭也時有發生。
非那西丁被淘汰以後，對乙醯氨基酚、吲哚美辛等消炎解熱鎮痛藥所引起的腎功能衰竭仍屢有發生。其他藥物，諸如抗菌性藥物中的兩性黴素、萬古黴素、多粘菌素、利福平、四環素類、青黴素類、環孢素A等；抗腫瘤藥中的順鉑、絲裂黴素、甲氨蝶呤、環己亞硝脲、多柔一（阿黴素）、鏈脲黴素等；以及磺胺、青黴胺、別嘌醇、苯丙胺、三甲雙酮、巰甲丙脯氨酸、鹵烷、甲氧氟烷、二甲麥角新鹼、碘造影劑等藥物，均可引起中毒性腎病，只是其發生率、臨床表現類型及嚴重程度各不相同。
病因
腎毒性物質易引起腎臟損害的原因：①腎臟血流量大。全身血流量的1/4～1/5流經腎臟，每分鐘約1000～1200ml，毒性物質隨血流進入腎臟，必導致腎損害。②由於腎臟的逆流倍增機理使髓質和腎乳頭部腎毒物質的濃度升高，故中毒性腎病時髓質及腎乳頭部病變顯著。③腎毒性物質被腎小管上皮細胞重吸收和排泄，故毒性物質在腎小管腔或小管上皮細胞內濃度增高，可直接損傷腎小管上皮細胞。④腎小球毛細血管內皮的總面積，遠遠超過體內其他器官，故免疫複合物易沉積於腎小球而引起免疫性腎損害。腎小球系膜吞噬和清除毒物過程中引起系膜增生與免疫物質沉積。此外，腎毒物質通過腎小球三層不同濾膜時，使毒物或免疫複合物在腎小球內沉積。
表現
⑴腎小管功能障礙症狀群。近端腎小管功能障礙表現為范可尼氏綜合徵：葡萄糖尿，胺基酸尿，磷酸鹽尿，有時有低血鉀，見於某些重金屬中毒性腎病，過期四環素中毒性腎病；遠端腎小管功能減退表現為腎性尿崩症：煩渴、多飲、多尿，見於鋰、氟化物，去甲金黴素所致中毒性腎病；腎小管酸中毒：高氯性酸中毒，水電解質平衡失調（如低鉀或高鉀血症，低鈉，低鈣血症，多尿、煩渴多飲等）；腎性骨病：腎性佝僂病或骨軟化症，腎鈣化或腎結石等，見於二性黴素B引起的中毒性腎病。
⑵急性腎功能衰竭綜合徵。輕者僅有微量尿蛋白、紅、白細胞尿及管型尿，少尿或無尿的氮質血症。重者可出現典型的急性腎功能衰竭綜合徵表現，見於氨基甙類抗生素、無機汞引起的中毒性腎病。
⑶急性過敏性間質腎炎。發熱、皮疹、淋巴結腫大、關節痛、血嗜酸細胞增多等全身過敏表現。尿嗜酸細胞增多。也可出現大量蛋白尿呈腎病綜合徵表現，或出現血尿。嚴重者表現急性腎功能衰竭，見於各種藥物，特別是青黴素族、磺胺藥、抗結核藥等中毒。
⑷慢性腎功能衰竭綜合徵。臨床表現與其他原因引起的中毒性腎病相似，有時停止接觸毒物後腎功能仍持續緩慢惡化，見於慢性鉛中毒腎病。
⑸腎炎與腎病綜合徵。外源性毒素，如青黴胺。金鹽、蛇毒、蜂毒、花粉等引起的免疫性腎小球疾病，表現為腎炎綜合徵或腎病綜合徵。這些表現很難與其他原因引起的腎小球疾病相區別。應詳細的詢問病人是否有腎毒物接觸史，為鑑別診斷提供依據，否則易誤診和漏診。
治療
1.停止接觸毒物。
2.促進毒物的排泄，可輸液，套用解毒藥物，必要時予以透析治療。凡分子量小，與蛋白結合少，在體內分布均勻者，可通過血液透析排出。凡與蛋白結合率高者腹膜透析效果好。應慎用血漿置換療法。
3.對症治療。
4.根據腎損害的類型採取措施。如急性藥物致成過敏性間質性腎炎，表現為腎病綜合徵者，無禁忌症時，可用腎上腺皮質激素，免疫抑制藥或腎上腺皮質激素衝擊療法。腎功能衰竭者可用腹膜透析或血液透析治療。
