簡介
現代化的生活方式正使人對花粉越來越過敏，而由於接觸到花粉而導致的一系列疾病，如過敏性鼻炎、花粉性結膜炎、花粉性哮喘、過敏性咽喉炎被通稱為花粉病或春遊病，它已經逐漸成為有些人出行、遊玩的一個重要的障礙。基因發現
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據報導，世界範圍內有超過60種 植物的花粉能夠導致花粉病的發生。而發生花粉症的機制又是比較複雜的。簡單來說，空氣中花粉顆粒附著在鼻黏膜或 眼結膜之上，花粉微粒破裂，釋放出植物蛋白質。而人體內的巨噬細胞會吞噬這種 蛋白質，從“味道”嘗出這是敵人的蛋白質。於是認定有“外敵”入侵，再將這種蛋白的信息傳遞給 免疫系統的Th2細胞，最終分泌抗體的指令傳遞到B細胞的身上。最後針對花粉蛋白的IgE的抗體將會被分泌出來作為一場“戰爭”的記憶存留下來。等到人們再次接觸花粉時，隨著“作戰”的號角吹響IgE抗體跑到肥大細胞那裡報到。於是各種各樣對抗“外敵”的組織因子被肥大細胞分泌了出來，如 組織胺和 白三烯等。接下來，就是這些組織因子給人帶來了止不住的鼻涕和停不下來的噴嚏。科學研究
自從孟德爾神父用幾株豌豆開創了遺傳學時代以來，科學家們就開始試圖從我們的遺傳物質中找出一切生命難題的答案。關於花粉症也是如此，有人做過關於過敏體質的統計學數據。雙親都不是過敏體質，生出過敏體質孩子的幾率是26.7%；而雙親均是過敏體質，生出過敏體質孩子的幾率則高達57.4%。這預示著花粉病也和其他疾病一樣，有著千絲萬縷的遺傳基礎。天地萬物都在追求一種穩態，人的機體也是這樣。目前我們知道，和過敏相關的免疫細胞分別有Th1,Th2,Th17，Treg等。正常狀態時，它們之間用互相拮抗的關係來維持一種微妙的平衡。英國和瑞士科學家通過研究發現了過敏反應中基因層面的平衡，即轉錄因子FOXP3和轉錄因子GATA—3的相互作用決定了過敏反應的發生。
項目負責人倫敦帝國學院全國心肺研究所卡斯頓?施密德-韋伯博士發現，可以促進Treg（調節性T細胞）生成的轉錄因子FOXP3容易受到轉錄因子GATA—3的抑制。如果FOXP3占主導地位，人體就能正常生成Treg（調節性T細胞），控制免疫系統；然而，一旦當足量的GATA—3限制了FOXP3，Treg無法正常生成，就會使得Th2細胞大量繁殖，從而使人體產生過敏反應。韋伯在研究報告中說，目前還不知道“戰鬥”的勝負如何決定，但這可能與上述兩種基因各自的位置有關，同時“我們枯燥的現代生活方式也與它有關”。
春遊病
人們已經發現了來自遺傳的“春遊病”基因，但是，包括韋伯博士在內的很多的研究人員都認為，會發生過敏反應，與現代人的都市生活方式不無關係。於是，他們更加深入地檢討了現代化的生活方式與花粉病之間直接或間接的聯繫。致病原因
突兀而林立的樓群，汽車如長龍般在水泥路上肆意地蔓延。讓我們引以為傲的現代文明逐漸顯露出狡黠而猙獰的笑臉。而花粉病的流行也不例外地摻雜著居住環境變遷的影響，其中最重要的一點就是—— 環境污染。流行病學數據表明，僅在2004年，中國城市由於大氣污染，就造成近35.8萬人死亡。城市空氣污染調查顯示， 汽車尾氣是首要源頭。而汽車尾氣恰恰是花粉症的誘導因素之一。汽車尾氣
柴油發動機的尾氣中含有的 微粒子（DEP）和汽油內燃機尾氣中的 氮氧化物 (NOx)、 臭氧 (O3)這些污染物會降低人們對花粉耐受的閾值。換句話說，汽車尾氣污染讓人體對花粉更為敏感。據2003年日本環境省（日本環境部）公布了一項為其12年的研究，研究人員製作了動物模型讓其暴露在高濃度微粒子（DEP）的環境下，結果發現動物發生過敏反應的危險明顯增高。之後也有社會調查發現幹路沿線附近的居民罹患花粉症的人比例較高。所以研究人員表示對空氣污染的加強監管、檢測，能夠對花粉症流行起到有效控制。另外有研究指出，沙塵化以及菸草燃燒釋放的煙氣也會一定程度地誘發花粉症的出現。家居環境
除了空氣污染，家居環境也不容輕視。隨著中國城市化進程加快，1978年到2004年，中國城鎮化水平由17.9%提高到41.8%，城市人口由1.7億增加到5.4億。密集的高層住宅群看起來是解決住房問題的最優方法，但問題也接踵而至。高層住宅所採用的高保溫、高氣密的建築技術使“面朝陽台，春暖花開”的自然換氣都成了一種奢侈。局部濕度的大幅升高，室內灰塵的大量聚集，使得你愜意的空中樓閣也成了 蟎蟲、真菌的天堂。 接觸室內灰塵的兒童很容易患上 過敏性鼻炎或是 哮喘，而這樣的孩子以後得花粉症的幾率會很高。很多研究都把花粉症的發病和室內環境中的微生物、粉塵污染鎖定在了一起。食品添加劑
隨著對花粉病的了解進一步深入，人們發現了更多關於其發病的蛛絲馬跡。其中，飲食也難辭其咎——越來越西洋化的食譜、無處不在的 食品添加劑、偽劣食品中的化學毒物，都在以“致敏原”的身份干擾著我們在污染面前顯得極其脆弱的免疫系統。甚至過早脫離母乳餵養也可能成為花粉症發病的危險因素之一。甚至還有一個有趣的假說，就是發生花粉症的原因和我們消滅寄生蟲有很大的關係。隨著生活條件的提高與個人衛生意識的逐漸得到重視，寄生蟲問題可能已經漸漸淡出了都市的話題。難道消滅寄生蟲也有什麼不好嗎？確實是的。IgE抗體與我們機體內消滅寄生蟲密切相關，由於寄生蟲的越來越少，IgE越來越不甘寂寞，結果和花粉結上了仇。這個擬人化的場景儘管很離譜，但關於寄生蟲的假設就是這樣的情況。流行病學數據表明，寄生蟲肆虐的東南亞患過敏的人數明顯少很多，甚至不是一個數量級。現在這個假說逐漸變得熱門起來，希望可以藉此探索出過敏的發病機理。
防治及治療
基因療法
在研究用 基因療法來治好春遊病成功之前，我們可以用一些其他的方法來應對過敏。最簡單的一種就是選擇雨後出遊。一場大雨會把空氣中漂浮的花粉和大部分其他過敏原沖刷到積水中。此外還應該多喝水，常吃水果蔬菜，適當攝入維生素C和維生素E。脫敏治療
也有醫生讓患者服用如組胺抑制劑、糖皮質激素等對症藥物，之後也能讓過敏症狀隨之消失。但醫學家們不斷地在尋找新的療法來攻克過敏性疾病，好讓一次治療能一勞永逸。目前的根治方法只有 脫敏治療，而這種療法確是個持久、痛苦的過程。醫生首先要知道患者的過敏原，再把很小劑量的過敏原注射到患者體內，久而久之，免疫系統的細胞和新來的“哥們”漸漸混個臉熟，免疫反應也就相應減弱了很多。因為脫敏治療的時間很長，一般要兩三年，所以很多病人不能堅持下去，這最終導致了治療效果的大打折扣。2008年的PNAS（《美國國家科學院院刊》）上一篇報告似乎給過敏患者帶來了一線曙光。瑞士蘇黎世醫院大學加布里艾拉?桑迪帶領的研究團隊發明了淋巴結內注射致敏原的脫敏療法。只需向 淋巴結內注射3次，脫敏效果就不亞於3年內皮膚注射54次的傳統脫敏療法。他在報告中聲稱淋巴結內注射具有安全性、有效性和便捷性，並有可能在將來把長達3年的脫敏治療療程減至8周的3次注射。
