流行病學
人是阿米巴原蟲的主要宿主。無症狀的帶包囊者及排包囊的慢性阿米巴病患者是傳染源這些感染者可不斷從糞便中排出包囊阿米巴病主要經糞-口途徑傳播人食入被阿米巴包囊污染的食物和水而感染本病呈世界性分布，各年齡組人群普遍易感。人口感染率10%左右，以熱帶、亞熱帶開發中國家為高發區我國亦屬高發地區之一，人群感染率約6%。本病大多為無症狀性感染，約10%病人發展為侵襲性阿米巴病，以腸阿米巴病為主。
病因
寄生於人體的阿米巴原蟲有10餘種，僅溶組織阿米巴原蟲對人體有致病力。滋養體是原蟲的寄生形式，體內以大小滋養體和包囊形式存在。大滋養體是致病型，小滋養體是滋養體與包囊的中間過渡類型，成熟包囊具有感染性，有較強的抵抗外界能力，在糞便中存活2周以上在水中存活5周以上是傳播疾病的惟一形態致病性阿米巴特有的編碼蛋白水解酶基因，對侵犯組織能力有重要影響。
發病機制
肺胸膜阿米巴病阿米巴原蟲感染中，90%為隱性感染10%發生侵襲性阿米巴病。這主要取決於感染蟲株的特性，也與宿主機體免疫狀態，營養狀況和抵抗力有關。當人吞入被包囊污染的食物或水後，因包囊有抗胃酸作用，故順利到達小腸下段，藉助於胰蛋白酶的催化作用，囊內蟲體脫囊而出，分裂成小滋養體，在腸腔內定居。在結腸功能正常情況下，小滋養體停止活動，分泌囊壁形成包囊，隨糞便排出。當宿主機體抵抗力下降或腸功能紊亂時，小滋養體侵入腸壁大量增殖，轉變為大滋養體。病原蟲直接接觸並黏附到靶細胞，吞噬、溶解組織細胞。滋養體釋放水解蛋白酶引起組織溶解壞死同時對補體有抵抗作用，黏附參與機體應答的中性粒細胞，釋放更多的酶加重組織炎症和破壞形成膿腫
肺、胸腹阿米巴病90%為肝源性。可由肝膿腫穿破到胸膜和肺；經肝、膈、肺粘連處組織間隙、血管侵入肺；經肝靜脈入下腔靜脈至肺和胸膜。腸源性則滋養體從腸壁病灶經腸道淋巴管胸導管入上腔靜脈或直腸下靜脈入下腔靜脈侵入肺。
臨床表現
肺胸膜阿米巴病起病急，常有畏寒發熱(多為弛張熱)，伴乏力，食慾缺乏等全身症狀，咳嗽咳痰，初為乾咳或黏液膿痰，典型者為朱古力樣痰肝膿腫穿破侵入肺可突然咳出大量棕褐色痰每天黏痰量可達500ml以上，可有痰血甚至大咯血，肝膿腫向胸腔穿破時，常伴有劇烈胸痛和呼吸困難，嚴重時可發生胸膜休克。
早期病人可無明顯體徵以後常見右肺下部叩診濁音，呼吸音減低乾濕性囉音及胸腔積液征。合併肝膿腫者肝臟腫大，有壓痛。
併發症：
並發支氣管瘺，肺膿腫及膿胸。
診斷
根據病史，臨床表現和實驗室檢查，一般不難診斷，痰或胸腔積液找到病原蟲可確診。當超音波檢查確定有肝膿腫時，應做肝穿刺若膿液為朱古力色或查到阿米巴原蟲對本病診斷有重要意義。
鑑別診斷：
本病應與細菌性肺膿腫、癌性空洞、細菌性膿胸等鑑別。
檢查
1.血液學檢查血白細胞、嗜酸性細胞增高。慢性患者有貧血低蛋白血症。血沉增快。實驗室檢查：
2.病原體檢查痰、胸腔積液中可查到阿米巴蟲，但陽性率僅為15%～20%。
3.血清學檢查用間接螢光抗體試驗間接血凝試驗、酶聯免疫吸附試驗等測定阿米巴抗體，陽性率可達95%以上，且特異性高。但因抗體持續時間長，應結合臨床確定病變的活動性，對流免疫電泳檢測膿液和活檢組織中阿米巴抗原，較檢測抗體更為迅速，有助於診斷和判斷預後。
其它輔助檢查：
X線透視檢查病變多位於右肺下葉以前基底段最多見。右膈抬高，胸膜反應或胸膜積液，右下肺大片狀密度增高浸潤陰影，可見液平面和不規則膿腫壁。血源性則表現為兩肺多發性小膿腫。
治療
1.抗阿米巴治療
(1)甲硝唑(滅滴靈)：為目前抗阿米巴首選藥，對腸內外所有部位都有效。成人400～600mg每天3次口服或靜脈滴注，療程7～10天。必要時可重複。副作用有噁心嘔吐乏力頭暈等，孕婦慎用。甲硝磺唑作用與甲硝唑相似每天2g頓服，3天為1療程，根據病情間隔3～7天后再用1療程。
(2)去氫依米丁(去氫吐根鹼)：對組織內的溶組織阿米巴有直接殺滅作用，在肝組織內濃度最高，適用於腸外阿米巴病。成人1mg/kg，肌注，5～10天為1療程。本藥毒性大治療量與中毒量相近，因其對心臟神經毒性使其套用受限制。
2.穿刺引流阿米巴膿胸在藥物治療的同時應積極穿刺排膿或插管引流。
3.抗生素有混合感染時，應根據膿液性狀和細菌培養結果選用抗生素全身治療。
4.手術治療內科治療經久不愈，慢性肺膿腫長期存在支氣管胸膜瘺，大量膿胸穿刺引流不暢，可考慮做肺葉切除或切開引流。
預後預防
預後：
一般認為能早期診治，預後極佳。但晚期或已有多處穿破併發症者預後較差。
預防：
搞好衛生宣傳，注意個人衛生加強糞便管理防止水源污染徹底治療病人和帶蟲者，消滅傳染源。
