概述
肝炎、肝硬化、肝癌或肝壞死時，由於貯藏功能障礙或血容量相對增加，可發生貧血。在肝臟病貧血中，小細胞性貧血多由失血引起，大細胞性貧血見於長期患肝病者。因葉酸或維生素B12缺乏而致巨幼細胞貧血比較少見。肝病如同時伴有酒精中毒或營養不良，則貧血比較嚴重。成熟紅細胞形態大多正常。靶形細胞見於各種原因引起肝內或肝外膽道梗阻者。有時血片中可見少數口形細胞。肝硬化患者發生嚴重溶血性貧血者很罕見，此時血片可發現大量畸形細胞，最典型的為具有邊緣不規則的棘形細胞(acanthocyte或spur細胞)
病因
肝病貧血最常見於Laennec肝硬化，膽汁性肝硬化、血色病、壞死後性肝硬化急性肝炎肝豆狀核變性等亦可引起肝病貧血。
發病機制：肝病貧血的發病機制尚未完全明了，但已證明與以下因素有關：1.造血因子缺乏肝臟是機體新陳代謝的重要器官對血液系統正常生理功能的維持也起著重要作用。包括：(1)造血原料的儲備：葉酸、維生素B12鐵劑均在肝臟內貯存備用，許多蛋白質和脂類亦健康搜尋在肝臟內合成。(2)凝血因子合成：凝血因子Ⅰ、ⅡⅤ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ、ⅩⅢ等均在肝內合成。(3)分泌部分紅細胞生成素：肝臟是腎外分泌紅細胞生成素的主要場所。因此健康搜尋當肝病時上述功能發生障礙，可引起葉酸、維生素B12缺乏導致巨幼細胞貧血；凝血機制障礙導致出血，產生缺鐵性貧血。
2.紅細胞生存期縮短紅細胞生存期縮短可見於酒精中毒性肝病、膽汁性肝硬化阻塞性黃疸、傳染性肝炎等肝臟疾病。甚至在上述疾病未合併貧血時即出現紅細胞壽命縮短，約70%肝病患者紅細胞壽命縮短。關於肝病中紅細胞壽命縮短的確切原因仍未充分明了患者與健康人交叉輸血，則患者紅細胞生存期在健康人體內明顯延長，而健康人紅細胞在患者體內亦縮短。提示紅細胞生存期縮短為紅細胞外溶血因子所致。
經研究證明以下因素與患者紅細胞壽命縮短有關：
(1)脾大：肝病時充血性脾大可伴有脾功能亢進，使紅細胞在脾臟破壞過多。用51Cr標記紅細胞方法檢驗證明伴有脾大患者紅細胞壽命較不伴有脾大者明顯縮短。國外實驗證明在骨髓增生性疾病患者中鶒，脾臟腫大重量每增加1kg則脾臟每天紅細胞破壞量增加血細胞比容1%。
(2)紅細胞代謝異常：肝病患者紅細胞內戊糖磷酸途徑代謝低下，使細胞內還原型谷胱甘肽生成減少，血紅蛋白易被氧化，而導致Heinz小體形成，紅細胞易被破壞。戊糖磷酸途徑代謝低下原因可能與煙醯胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADP)減低或其他仍鶒不明了原因有關此外，患者常合併低磷血症，使紅細胞內ATP水平下降，膜變形性降低可產生溶血。
(3)紅細胞膜脂質異常：紅細胞膜由雙層脂質構成膜的外側以游離膽固醇和兩種磷脂即磷脂醯膽鹼和鞘磷脂為主，膜的內側兩種磷脂以磷脂醯絲氨酸及磷脂醯乙醇胺為主鶒。在肝炎、肝硬化、阻塞性黃疸患者其紅細胞膜外側的游離膽固醇及磷脂醯膽鹼比正常增加20%～50%，導致紅細胞表面面積增大而形成特異性的薄型巨細胞和靶型紅細胞，使其通過脾臟血竇時滯留時間過長易被單核巨噬細胞吞噬破壞。此外，膽道阻塞患者體內唾液酸苷酶活性增加，使紅細胞表面唾液酸分泌增多，導致紅細胞活力下降。
(4)棘狀紅細胞(acanthocyte)溶血性貧血：患者紅細胞膜上膽固醇明顯增多而磷脂醯膽鹼無相應增加致使紅細胞變形性降低，在通過脾臟時，細胞膜被單核巨噬細胞一部分一部分的吞噬，使紅細胞表面積不斷縮小鶒，最後變成棘狀紅細胞。紅細胞膜脂類改變的機制已知與下列因素有關：①血中低密度脂蛋白中膽固醇與磷脂比例：成熟紅細胞本身不能合成脂類需要依靠血漿中脂蛋白供給來進行更新。血漿中脂蛋白異常使得紅細胞膜上脂類成分改變。但為何部分患者未發生血漿脂蛋白異常機制仍不清楚。②血漿內磷脂醯膽鹼-膽固醇醯基轉移酶活性降低。③血漿內膽汁瀦留④其他因素：酒精中毒性肝病患者常產生酒精誘發維生素E缺乏導致紅細胞膜上多種不飽和脂肪酸下降，使膜變形、對氧化劑抵抗性下降此外，門脈高壓、脾大亦可能為肝病溶血部分原因。
3.骨髓造血功能降低大部分肝病患者的血漿鐵更新率、紅細胞內鐵利用率、紅細胞內鐵更新率正常或下降，說明骨髓造血功能減低但亦有報告增多者，可能與患者有無合併症有關。酒精中毒性肝病患者紅細胞造血功能明顯受抑。表現為骨髓的幼紅細胞有巨幼變，幼紅、粒細胞胞質內有囊泡，以及環形鐵粒幼細胞增加等說明有紅系病態造血。戒酒後上述現象消失。
4.血漿容量增加慢性肝病患者大多數合併貧血其血漿容量較正常人增加約15%，貧血部分患者紅細胞容量並不減少，因而血液稀釋亦是肝病貧血的原因之一5.出血肝硬化合併出血者健康搜尋在不同報告為24%～75%，酒精性肝硬化患者主要出血部位為胃腸道，其次為痔瘡、子宮出血。患者凝血機制異常更加重出血。出血亦為肝病患者的貧血原因之一
