病因
各種劑型的肝素均可誘發血小板減少症實驗研究表明高分子量的肝素更易於與血小板相互作用，導致血小板減少症，這與臨床中所觀察到的使用低分子量肝素治療的患者血小板減少症發生率較低的結果一致。發病機制
肝素誘導性血小板減少症可能與免疫機制有關，部分患者體內可以出現一種特異性抗體IgG，該抗體可以與肝素-PF4(血小板4因子)複合物結合PF4又稱“肝素結合陽離子蛋白”。由血小板α顆粒分泌，然後結合於血小板和內皮細胞表面。抗體-肝素-PF4形成1個3分子複合物，再與血小板表面的FcγⅡa受體結合免疫複合物可以激活血小板，產生促凝物質，是肝素誘導性血小板減少症伴發血栓併發症的可能機制。而其他藥物所致的血小板減少症一般沒有血栓併發症，可以作為鑑別。免疫複合物通過與血小板表面的FcγRⅡa分子交聯而激活血小板。FcγRⅡa分子胺基酸鏈第131位點的His/Arg多態性能影響其與IgG結合的能力從而可以作為一個預測因素來預測肝素誘導性血小板減少症的個體危險性。
臨床表現
根據臨床上套用肝素治療後所誘發的血小板減少症的病程過程可以分為暫時性血小板減少和持久性血小板減少。1.暫時性血小板減少大多數發生在肝素治療開始後，血小板立即減少，但是，一般不低於50×109/L。可能與肝素對血小板的誘導聚集作用有關，肝素可以導致血小板發生暫時性的聚集和血小板黏附性升高，血小板在血管內被阻留從而發生短暫性血小板減少症。
2.持久性血小板減少較前者少見一般發生於肝素治療5～8天以後若患者既往接受過肝素治療,則可能立即發生血小板減少血小板數可低於50×109/L未見有低於10×109/L者除了血小板減少以外，同時可以伴隨有血栓形成和彌散性血管內凝血。出血症狀少見主要表現為血栓形成。
診斷
有套用肝素的藥物史結合實驗室檢查血小板減少即可診斷。
檢查
實驗室檢查：
1.外周血白細胞、紅細胞血小板形態無變化，血小板計數減少。
2.骨髓象巨核系統可無變化。
其它輔助檢查：
抗體檢測到肝素依賴性抗血小板抗體。發生短暫性血小板減少的患者體內無肝素依賴性抗血小板抗體。
治療
對於肝素誘導性血小板減少症患者，如果血小板數目不低於50×109/L而且無明顯臨床症狀，則可以繼續套用肝素治療，一般血小板數目可以自行恢復當血小板數目小於50×109/L或者有血栓形成的表現時，才停用肝素治療停用肝素幾天以內，所有由肝素引起的血小板和凝血的變化均可得到糾正，但是，仍可以檢測到肝素依賴性抗血小板抗體。
若發生嚴重的血小板減少伴隨血栓形成可進行血漿置換，血小板輸注無效甚至可能加重血栓形成，引起類似血栓性血小板減少性紫癜的症狀。
預防
充分認識到套用肝素治療誘發血小板減少的潛在可能性，經常複查血小板計數是最主要的預防措施。套用低分子量肝素可以減少本病的發生。
