簡介
老年人無症狀性心肌缺血(SMI)是指有心肌缺血的客觀證據而無心絞痛及其有關症狀。老年人SMI的發生率比中青年人高，部分與高齡、心肌梗死、糖尿病等原因損害疼痛警報系統有關。美國約有數百萬人患SMI，由此而導致每年數十萬人的心肌梗死和冠心病猝死。因此，掌握本病的基本知識具有重要的臨床意義。
病因
(一)發病原因
老年人無症狀性心肌缺血的病因主要是動脈粥樣硬化。
(二)發病機制
1.缺血機制心絞痛是心肌缺血的一種主觀感覺，由心肌供氧與需氧失衡所致。同樣，SMI也是心肌供氧與需氧失衡的結果。在SMI中，52%的患者發生於日常生活中，33.5%發生於睡眠時，14.5%發生於劇烈運動中。因此，單純用冠脈供血減少或心肌耗氧增加均難以解釋。在靜息狀態下，只有冠脈狹窄90%以上才會引起冠脈供血減少，加在運動和緊張情況下，冠脈狹窄50%以上就有冠脈血流減少，而且狹窄的長度對冠脈血流減少具有非常重要的作用。SMI和有症狀性心肌缺血發作時心率比發作前分別增加13次/min和22次/min，其增加幅度均小於次極量運動試驗的心率水平，提示日常生活中輕微的體力活動和休息時發生的心肌缺血與運動誘發心肌缺血的機制存在某些差異。運動誘發的心肌缺血是心肌耗氧明顯增加而冠脈固定性狹窄不能相應增加心肌供血所致。日常生活中發生的心肌缺血除了心肌耗氧量輕度上升外，主要是冠脈供血減少。SMI發作有時間節律性，午前發病因發作前心率和血壓升高，可能是心肌耗氧增加起重要作用，而傍晚至夜間發病則冠脈痙攣比心肌耗氧上升更重要。
2.無痛機制
(1)血漿內啡肽升高：內啡肽是一種很強的鎮痛物質，主要由唾液腺分泌。現已發現SMI患者血漿β-內啡肽濃度較有症狀性心肌缺血者升高，若用內啡肽拮抗藥(Maloxone)可使SMI患者產生缺血症狀。這說明血漿內啡肽濃度增加導致痛閾值升高是引起心肌缺血無痛的原因之一。
(2)缺血程度較輕：心肌缺血後相繼出現生化(鉀丟失、乳酸堆積)、機械(先舒張功能減退，後收縮功能減退)、心電(S-T段降低)和臨床(心絞痛)等一系列改變，心絞痛則是心缺血出現最晚的表現。若心肌缺血的範圍小、程度輕及持續時間短，缺血心肌所釋放的緩激肽、前列腺素及5-羥色胺等致痛物質未達到痛閾值而表現無症狀。
(3)疼痛警報系統損害：機體存在保護性疼痛警報系統，心肌缺血時產生疼痛，提醒患者減少或停止活動，並及時就診服藥，從而保護心臟免於發生進一步的缺血損害。老年人、大面積心肌梗死、廣泛的冠脈病變、糖尿病等，容易引起疼痛警報系統的損害，降低對致痛物質的敏感性，使心肌缺血病變不知不覺地發展，直至致命的一次發作。
3.心肌缺血的代償調節
(1)心肌挫抑：心肌挫抑是指心肌短時間缺血而未發生壞死，但所引起的結構、代謝和功能改變在再灌注後數小時至數天才能恢復。心肌挫抑可以是心肌缺血的結果，也可能是一種代償保護機制。它的產生主要與氧自由基及鈣負荷過重有關。
(2)冬眠心肌：這是一種心肌保護或代償機制。慢性心肌缺血的血流減少不嚴重，而有持續較長時間的供氧減少，心肌耗氧也相應減少，在低水平上維持心肌代謝平衡，繼之緩慢引起心肌功能減退，但冠脈再灌注後可完全恢復。
通過上述心肌缺血的代償調節反應，使心肌的代謝和功能明顯降低，結果就會使缺血的頻率和程度降低，心絞痛減少，而表現為以SMI為主。研究表明心絞痛缺血發作時，心肌血供減少，心臟做功(心率×收縮壓)明顯增加;而SMI發作時，只表現為局部心肌灌注降低，心率血壓乘積無明顯增加。總之，心肌缺血的代償調節也可能是SMI發生的原因之一。
治療
(一)治療
對冠心病的治療要樹立心肌缺血總負荷的概念，只要有心肌缺血，無論有無症狀，均應積極治療。目的在於消除心肌缺血而不是限於緩解症狀。治療措施可從減少心肌耗氧和解除冠脈痙攣兩方面加以考慮。
1.控制易患因素有效的控制糖尿病、高血壓病、高凝狀態及高脂血症，戒菸酒，合理飲食，對防治SMI是至關重要的。
2.抗心肌缺血藥物治療心絞痛的各種藥物對SMI都有效。β阻滯藥對心肌耗氧增加(發作前心率增快和血壓升高)所致的SMI最有效，尤其是控制午前發病者療效更突出。擴血管劑對冠脈痙攣所致者有較好的效果。在鈣拮抗藥中，硝苯地平(硝苯吡啶)因作用時間短和增加心率，療效較差，多用地爾硫卓(硫氮唑酮)和氨氯地平。硝酸鹽類對SMI很有效，但易發生耐受性，主張用硝酸鹽類不過夜，以保證數小時的無硝酸鹽類的間歇期。由於老年人SMI在夜間發作也有一定的頻變，可以白天用硝酸鹽類，晚間用鈣拮抗藥。若由心肌耗氧增加和冠脈痙攣所致的混合性心肌缺血者應聯合用藥，如氨氯地平和阿替洛爾合用的療效明顯優於單獨用藥。SMI高峰多發生於晨起後數小時內，短效製劑應在病人晨醒後立即服用，長效製劑應在晚上臨睡前使用，有利於控制SMI的發作。
3.介入手術治療藥物療效欠佳者應行冠脈造影，了解病變程度和範圍，以便選擇冠脈搭橋術，冠脈成形術或其他方法治療。
(二)預後
1.SMI預後與心絞痛相似SMI由於無自覺症狀，不能得到及時識別和治療，往往導致嚴重的後果。隨訪研究表明，普通人群患SMI(Ⅰ型)後，急性心肌梗死發生率為15.7%～22.8%、心性死亡為5.8%～8.1%，而無SMI組分別為2.7%～2.9%和0.8%～2%，SMI發生急性心肌梗死和心性死亡的相對危險度分別是5.7和4.1。心肌梗死後發生SMI(Ⅱ型)的1年病死率為27%，而心肌梗死後無SMI者僅占2.1%。不穩定性心絞痛伴SMI(Ⅲ型)者心肌梗死發生率為16%，需行冠脈搭橋者占27%，而無SMI者分別為3%和9%。這些事實說明，無論何種人群的SMI預後都比無SMI者差，應及時診斷和積極治療。另有研究表明，SMI病死率為27%，而心絞痛組為26%;心肌梗死伴SMI者病死率為24%，伴心絞痛者為23%;說明SMI的預後與有症狀性心肌缺血相似，甚至更嚴重。
2.SMI預後的影響因素心肌缺血的預後與有無症狀無關，而主要取決於下述因素。
(1)心肌缺血持續時間：24h心肌缺血持續時間≥60min者心肌梗死發生率為24.1%、心性死亡為9.3%，而<60min者分別為7.4%和1.9%。以無SMI人群發生心肌梗死和心性死亡相對危險度為1，SMI則分別為5.5和6.6，其中<60min者分別為2.6和2.4，≥60min者分別為8.3和4.6，說明心肌缺血≥60min是影響SMI預後的重要指標。
(2)左心功能：在SMI中，左心功能不全者比心功能正常者差。Ⅱ型SMI伴左心功能不全者年病死率為5%～6%。
(3)冠脈病變：左冠脈主幹病變、3支病變、低運動量誘發心肌缺血者易發生心肌梗死和猝死。
(4)類型：Ⅱ、Ⅲ型SMI預後比Ⅰ型差。心肌梗死後伴SMI者易發生心肌梗死和猝死，屬於高危人群，故心肌梗死恢復期應做動態心電圖和負荷試驗，以便估計預後。不穩定性心絞痛伴SMI同樣易發生心肌梗死和猝死，即使治療後症狀緩解，只要有SMI存在，1個月內併發症明顯增多，是近期預後不良的重要指標。
