簡歷
教育
2007.9-2010.6，中國科學院廣州生物醫藥與健康研究院，博士（細胞生物學）
1994.9-1998.6，北京大學生命科學學院，學士（生物化學和分子生物學）
工作
2011.1-現在，中科院廣州生物醫藥與健康研究院，研究員（生物化學）
2010.7-2010.12，中科院廣州生物醫藥與健康研究院，副研究員
2004.9-2007.8，中科院廣州生物醫藥與健康研究院，助理研究員
2002.3-2004.8，清華大學醫學院，研究實習員
1999.2-2001.2，北京協和心血管病研究所，研究實習員
研究領域
背景
2006年發現的誘導多能幹細胞（iPSC）技術利用少數幾個轉錄因子成功實現了成體細胞逆轉為胚胎幹細胞，不僅為幹細胞生物學研究帶來了一場革命，更有意義的是全面開啟了人類疾病體外模擬及再生醫學治療的新時代。
個體的組成單位－細胞的狀態和命運，在內因上取決於基因表達的表觀遺傳學調控，或同一套基因組DNA在不同時空上如何表達；在外因上取決於細胞外環境，包括營養物質、生長因子及其他理化刺激。信號傳導和代謝是連線內因和外因的樞紐。簡單講，機體的巨觀狀態取決於單個細胞在內外因作用下的微觀狀態的總和，“生、老、病、死”因此也體現在單個細胞上。
科學問題和具體方向
“表觀遺傳學及細胞代謝調控細胞命運的機制和套用”
細胞命運調控在代謝－信號傳導－表觀遺傳學水平的分子機制
衰老和退行性疾病的代謝－信號傳導－表觀遺傳學調控機理
獲獎及榮譽
2011年，中國科學院“百篇優秀博士學位論文”
2010年，中國科學院“院長優秀獎”
2010年，中國科學院“優秀畢業生”
代表論著
通訊作者、第一作者
1.JianbinSu,DuanqingPei,BaomingQin*.(2013)Rolesofsmallmoleculesinsomaticcellreprogramming.ActaPharmacologicaSinica34:719–724.(*Correspondingauthor.Review)
2.XichenBao,XihuaZhu,BaojianLiao,ChristinaBenda,QiangZhuang,DuanqingPei,BaomingQin*,MiguelAngelEsteban*.(2013)MicroRNAsinsomaticcellreprogramming.CurrentOpinioninCellBiologydoi:10.1016/j.ceb.2012.12.004.(*Co-correspondingauthor.Review)
3.MiguelAngelEsteban#,TaoWang#,BaomingQin#,etal.(2010)VitaminCEnhancestheGenerationofMouseandHumanInducedPluripotentStemCells.CellStemCell6(1):1-9.(#Co-firstauthor.Researcharticle.Cover)
4.BaomingQin,MiaoHe,XiaoChen,DuanqingPei.(2006)SortingNexin10InducesGiantVacuolesinMammalianCells.JournalofBiologicalChemistry281(48):36891-36896.(Researcharticle.Cover)
5.BaomingQin,XiaoChen,JingdeZhu,DuanqingPei.(2005)IdentificationofEGFRkinasedomainmutationsamonglungcancerpatientsinChina:implicationfortargetedcancertherapy.CellResearch15(3):212-217.(Researcharticle)
6.PingCui#,BaomingQin#,NanLiu,GuangjinPan,DuanqingPei.(2004)Nuclearlocalizationofthephosphatidylserinereceptorproteinviamultiplenuclearlocalizationsignals.ExperimentalCellResearch,293:154-163.(#Co-firstauthor.Researcharticle)
參與發表
1.Zhuangetal.(2013)JournalofBiologicalChemistrydoi:10.1074/jbc.M113.460766.
2.Estebanetal.(2012)CurrentOpinioninGenetics&Development,22:423–428.(Review)
3.Wangetal.(2011)CellStemCell9(1):1-13.
4.Liaoetal.(2010)JournalofBiologicalChemistry286(19):17359-64.
5.Lietal.(2010)CellStemCell7(1):1-13.
6.Panetal.(2004)JournalofBiologicalChemistry279(35):37013-20.
發現細胞“返老還童”關鍵機制
據新華社電，2015年5月19日上午，記者從中科院獲悉，我國科學家最新研究發現重編程中細胞重塑的關鍵作用和調節機制。該發現將拓展人們對糖尿病、癌症以及神經退行性疾病等代謝疾病中細胞重塑如何影響細胞命運的認識，為尋找新的治療手段提供有力依據。中科院廣州生物醫藥與健康研究院裴端卿和秦寶明實驗組的這項成果線上發表在國際著名學術期刊《自然-細胞生物學》上。
科研人員介紹，成體細胞猶如一個具有特定功用的房間，房間裡的器具構造決定了它是居家、辦公還是商鋪；而胚胎幹細胞則更像是一個空房間，根據需要你可以把它改造做任何用途。成體細胞重編程為胚胎幹細胞的過程，如同把原有房間裡的器具構造清空，只留下一些水電等最基本的設施，這是細胞在結構上“返老還童”的關鍵過程。“細胞在飢餓等脅迫條件下會主動降解自身細胞質組分，這一過程被稱為‘自噬’。此前有研究認為，自噬在重編程早期發揮關鍵作用。而我們研究發現，自噬對重編程非但不是必須，反而起阻礙作用。重編程在自噬缺失的細胞中不僅效率更高，而且獲得的iPS細胞具有正常的多能性。”裴端卿說。秦寶明介紹，研究中進一步發現，細胞重塑的發生實際上來自雷帕黴素靶蛋白複合物1的關閉，其持續開啟則阻斷細胞重塑、線粒體代謝轉變以及重編程的發生。
