破傷風梭菌

破傷風梭菌

破傷風梭菌(clostridium tetani)是引導起破傷風的病原菌,大量存在於人和動物腸道中,由糞便污染土壤,經傷口感染引起疾病。破傷風梭菌菌體細長,長4~8um ,寬0.3~0.5um ,周身鞭毛,芽胞呈圓形,位於菌體頂端,直徑比菌體寬大,似鼓槌狀,是本菌形態上的特徵。

基本信息

概況

破傷風梭菌破傷風梭菌
破傷風梭菌菌體細長,長4~8um ,寬0.3~ 0.5um ,周身鞭毛芽胞呈圓形,位於菌體頂端,直徑比菌體寬大,似鼓槌狀,是本菌形態上的特徵。繁殖體為革蘭氏陽性,帶上芽胞的菌體易轉為革蘭氏陰性。破傷風梭菌為專性厭氧菌,最適生長溫度為37℃ph7.0~7.5,營養要求不高,在普通瓊脂平板上培養24~48小時後,可形成直徑1mm 以上不規則的菌落,中心緊密,周邊疏鬆,似羽毛菌落,易在培養基表面遷徙擴散。在血液瓊脂平板上有明顯溶血環,在皰肉培養基中培養,肉湯渾濁,肉渣部分被消化,微變黑,產生氣體,生成甲基硫醇(有腐敗臭味)及硫化氫。一般不發酵糖類,能液化明膠,產生硫化氫,形成吲哚,不能還原硝酸鹽為亞硝酸鹽。對蛋白質有微弱消化作用。本菌繁殖體抵抗力與其他細菌相似,但芽胞抵抗力強大。在土壤中可存活數十年,能耐煮沸40~50分鐘。對青黴素敏感,磺胺類有抑菌作用。
破傷風梭菌芽胞廣泛分布於自然界中可由傷口侵入人體,發芽繁殖而致病,但破傷風梭菌是厭氧菌,在一般傷口中不能生長,傷口的厭氧環境是破傷風梭菌感染的重要條件。窄而深的傷口(如剌傷),有泥土或異物污染,或大面積創傷、燒傷、壞死組織多,局部組織缺血或同時有需氧菌或兼性厭氧菌混合感染,均易造成厭氧環境,局部氧化還原電勢降低。有利於破傷風桿菌生長。破傷風梭菌能產生強烈的外毒素,即破傷風痙攣毒素(tetanospasmin)或稱神經毒素(neurotoxin)。破傷風毒痙攣毒素是一種神經毒素,為蛋白質,由十餘種胺基酸組成不耐熱,可被腸道蛋白酶破壞,故口服毒素不起作用。在菌體內的痙攣毒素是單一和一條多肽鏈,分子量15萬。破傷風毒素的毒性非常強烈,僅次於肉毒毒素。破傷風梭菌沒有侵襲力,只在污染的局部組織中生長繁殖,一般不入血流。當局部產生破傷風痙攣毒素後,引起全身橫紋肌痙攣。毒素在局部產生後,通過運動終板吸收,沿神經纖維間隙至脊髓前角神經細胞,上達腦幹,也可經淋巴吸收,通過血流到達中樞神經。毒素能與神經組織中的神經節工苷脂結合,封閉了脊髓抑制性突觸末端,阻止釋放抑制衝動的傳遞介質甘氨酸和γ氨基丁酸,從而破壞上下神經原之間的正常抑制性衝動的傳遞,導致超反射反應(興奮性異常增高)和橫紋肌痙攣。破傷風多見於戰傷。平時除創傷感染外,分娩時斷臍不潔,手術器械滅菌不嚴,均可引起發病。新生兒破傷風(俗稱臍風)尤為常見。破傷風潛伏期不定,短的1~2天,長的達2個月,平均7~14天。潛伏期越短,病死率越高。發病早期有發熱、頭痛、不適、肌肉酸痛等前驅症狀,局部肌肉抽搐,出現張口困難,咀嚼肌痙攣,患者牙關緊閉,呈苦笑面容。繼而頸部、軀幹和四肢肌肉發生強直收縮,身體呈角弓反張,面部紫鉗、呼吸困難,最後可因窒息而死。病死率約50%,新生兒和老年人尤高。
角弓反張角弓反張

致病機理

破傷風梭菌的治病毒素通常為破傷風痙攣毒素,毒素進入神經末梢,沿著神經軸索神經纖維的間隙進入逆行向上到達脊髓前角運動神經元細胞,與抑制性神經元結合,阻斷抑制性神經元釋放抑制性神經遞質,使肌體的屈肌,伸肌,呼吸肌同時興奮,出現破傷風所特有的肌肉痙攣,苦笑面容和角弓反張。

發生條件

傷口窄而深,有泥土或異物污染;傷口局部壞死組織多,局部供血不足,造成局部缺血、缺氧的微環境;同時伴有需氧菌和兼性厭氧菌的混合感染。總結為,有傷口,有病原菌,有厭氧條件。

細菌只在局部繁殖釋放的破傷風痙攣毒素進入血流到達脊髓前角運動細胞,封閉了抑制性神經纖維釋放抑制性神經介質,導致肌肉的強直性收縮,出現破傷風特有的苦笑面容和角弓反張等症狀體徵。

防治原則

(1)正確處理傷口:清創並對傷口用雙氧水沖洗創面以消除厭氧環境。
(2)局部或全身套用抗生素:如大劑量使用青黴素,防止傷口局部細菌的生長繁殖。
(3)注射破傷風抗毒素(TAT):中和游離的破傷風外毒素,對患者進行緊急預防接種和對症治療。
(4)套用類毒素進行預防接種:主要對象是兒童、軍人和易受外傷的高危人群。

免疫性

破傷風為體液抗毒素免疫,抗毒素抗體主要類型為lgG。由於破傷風痙攣毒素毒性極強,能引起破傷風臨床症狀的毒素量尚不足以引起有效的免疫應答,且破傷風痙攣毒素在軸突纖維間上行,不易被APC提呈而激活B細胞,不能產生有效的免疫保護作用。免疫力獲得主要方式是注射抗毒素和接種類毒素。病後免疫力不持久。
(一)人工主動免疫
注射精製破傷風類毒素,刺激機體產生相應抗毒素。如戰士、建築工人和易受外傷的人群,第一年注射2次作基礎免疫。第二年加強免疫1次。每隔5~10年注射1次。受外傷時再注射1次。滿三個月——六歲兒童,用白-百-破疫苗,共注射3次,每次間隔4~6周。
(二)人工被動免疫:注射破傷風抗毒素
1、緊急預防:嚴格清創,肌肉注射1500—3000U精緻破傷風抗毒素(TAT)。注射應作皮膚試敏試驗,防止血清過敏反應。
2、特異治療:對破傷風患者應早用TAT治療,一般用10—20萬U。
(三)抗生素的使用:大劑量的青黴素和甲硝唑

醫學知識

臨床知識

毒痙攣毒素是一種神經毒素(tetanospasmin)或稱神經毒素(neurotoxin)。破傷風毒痙攣毒素是一種神經毒素,為蛋白質,由十餘種胺基酸組成不耐熱,可被腸道蛋白酶破壞,故口服毒素不起作用。在菌體內的痙攣毒素是單一和一條多肽鏈,分子量15萬。破傷風毒素的毒性非常強烈,僅次於肉毒毒素。破傷風梭菌沒有侵襲力,只在污染的局部組織中生長繁殖,一般不入血流。當局部產生破傷風痙攣毒素後,引起全身橫紋肌痙攣。毒素在局部產生後,通過運動終板吸收,沿神經纖維間隙至脊髓前角神經細胞,上達腦幹,也可經淋巴吸收,通過血流到達中樞神經。毒素能與神經組織中的神經節工苷脂結合,封閉了脊髓抑制性突觸末端,阻止釋放抑制衝動的傳遞介質甘氨酸和γ氨基丁酸,從而破壞上下神經原之間的正常抑制性衝動的傳遞,導致超反射反應(興奮性異常增高)和橫紋肌痙攣。破傷風多見於戰傷。平時除創傷感染外,分娩時斷臍不潔,手術器械滅菌不嚴,均可引起發病。新生兒破傷風(俗稱臍風)尤為常見。破傷風潛伏期不定,短的1~2天,長的達2個月,平均7~14天。潛伏期越短,病死率越高。發病早期有發熱、頭痛、不適、肌肉酸痛等前驅症狀,局部肌肉抽搐,出現張口困難,咀嚼肌痙攣,患者牙關緊閉,呈苦笑面容。繼而頸部、軀幹和四肢肌肉發生強直收縮,身體呈角弓反張,面部紫鉗、呼吸困難,最後可因窒息而死。病死率約50%,孕婦,新生兒和老年人尤高。

氣性壞疽

是梭狀芽孢桿菌屬細菌引起的急性特異性軟組織感染,多見於軟組織嚴重開放性損傷,多發生在下肢和臀部肌肉豐富部位的嚴重創傷後,潛伏期一般為1—4日,也有短至6小時者。局部傷口劇烈疼痛不能緩解,傷口周圍水腫,初起皮膚蒼白髮亮,隨後轉為紫暗色,最後變為灰黑色,並出現有暗紅色液體水皰,傷口內可流出帶有惡臭的漿液性或漿血性液體。患者初、中期表現為發熱,口渴,煩躁,全身不適感;後期則表現出極度虛弱,表情淡漠或煩躁不安,高熱,出冷汗,脈數,呼吸急促,以後可出現譫妄,甚至昏迷,亦可出現黃疸和明顯貧血,血壓下降,嚴重者可發生感染性休克。
氣性壞疽一經確診,應立即清除變色肌肉、異物,直到顏色正常、有出血的健康組織為止。如果肢體整個筋膜腔的肌肉毀損嚴重,有粉碎骨折和大血管損傷,動脈搏動已消失,並有嚴重毒血症時,應考慮作高位截肢術。患者還應嚴格隔離,防止交叉感染。

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