發病機制說明

【發病機理】原發性 高血壓 發病機理尚不清楚。通過大量實驗研究及臨床觀察證實原發性高血壓與遺傳密切相關。父母一方患原發性高血壓其子女就有較大機率發生高血壓，而且高血壓家族兒童無論有無高血壓在鈉負荷試驗中均較無高血壓家族史兒童血壓增高反應明顯，提示攝入食鹽過多有利於高血壓的發生。近年來的研究發現原發性高血壓患者體細胞膜離子轉運異常，而且與遺傳密切相關，是否是原發性高血壓的發病機制尚待證實。體重是影響兒童血壓的一項重要因素，高血壓患兒多 肥胖 ，降低體重常可使血壓下降。其他如交感神經興奮性過高、精神緊張、 睡眠 過少，由於產生過多腎上腺素及去甲腎上腺素使血壓增高，但直接引起高血壓尚缺乏肯定證據。 動脈壓的高低取決於心搏出量及總的外周血管阻力。任何因素引起心搏出量增加，如水鈉瀦留後血容量增加、心肌收縮力加強等，或外周血管阻力增加，如神經或內分泌因素引起周圍動脈收縮等，均能使血壓升高。前者使收縮壓升高，後者舒張壓增高顯著。引起高血壓的原因還有一些間接因素，包括精神神經活動和某些內分泌激素等。這些因素通過上述直接決定因素來改變血壓，其中最主要的是腎素-血管緊張素- 醛固酮 系統。腎臟疾患尤其腎血管性疾患使腎臟血流灌注壓降低時，或有效循環血容量降低時，或交感神經活性增加時均刺激腎小球旁細胞分泌大量腎素。腎素是一種蛋白水解酶，能催化自肝臟產生的血管緊張素原（一種α2球蛋白）水解為血管緊張素Ｉ，血管緊張素Ｉ並無活性，當流經各種血管床尤其是肺循環時經轉換酶作用被轉化為有活性的血管緊張素Ⅱ。後者具有強烈的血管收縮作用，導致高血壓，同時間接地通過刺激腎上腺皮質球狀帶分泌醛固酮，使腎小管瀦鈉，擴張血容量提高血壓（參閱泌尿系統篇腎性高血壓節）。兒童急性腎小球 腎炎 及多數腎實質性疾患高血壓多與水鈉瀦留血容量增加有關，血中腎素測定多在正常範圍，當晚期腎小球硬化也可出現血管收縮性高腎素性高血壓。 腎上腺疾患通過其分泌的激素引起高血壓，如：①原發性醛固酮增多症，其產生高血壓的機理已如上述；②皮質醇增多症，大量糖皮質激素引起水鈉瀦留並刺激血管緊張素的產生而致高血壓；③嗜鉻細胞瘤，由瘤細胞分泌過多的腎上腺素及去甲腎上腺素。腎上腺素通過增加心肌收縮力和心率提高心排出量，而使收縮壓升高。去甲腎上腺素除上述作用外，更使外周血管強烈收縮，使收縮壓舒張壓均升高。 主動脈縮窄由於機械性梗阻引起上肢高血壓，但少數晚期病例手術緩解縮窄後血壓並不下降，可能與腎素或周圍血管阻力增加有關。大動脈炎因引起腎動脈狹窄或腎動脈前降主動脈嚴重狹窄影響腎血流灌注產生高腎素性高血壓。 中樞神經系統疾患如多發性神經根炎、小兒麻痹、顱內出血、腫瘤、 腦炎 等偶可致嚴重高血壓，其發病機制被認為由於疾病影響自主神經系統的穩定性，以致交感神經興奮所致，顱壓增高可能是誘發因素。