異源ACTH綜合徵

g征，此部分患者之肺癌細胞屬APUD細胞，可產生相應的酶而使POMC（大分子ACTH）轉化為活性ACTH。 大部分能產生ACTH的肺癌如惡性程度高、病程短，則不現Cushin 3．地塞米松（8mg/d）並不能抑制異源ACTH和皮質醇分泌，但半數支氣管類癌和某些胸腺瘤可產生CRF，形成異源ACTH綜合徵。

最常見的一種異位內分泌綜合徵，男性多見（男∶女＝3∶1），好發於40～60歲，約半數可無Cushing征，但可有皮質醇增高，且每日8mg地塞米松不能抑制之。本症之半數由肺癌所致，主要為燕麥細胞型，此型肺癌僅3％有Cushing征，此部分患者之肺癌細胞屬APUD細胞，可產生相應的酶而使POMC（大分子ACTH）轉化為活性ACTH。大部分能產生ACTH的肺癌如惡性程度高、病程短，則不現Cushing征。一般形成典型的Cushing征需數月乃至數年，故生長速度緩慢的腫瘤，如胸腺瘤、支氣管類癌、嗜鉻細胞瘤或甲狀腺髓樣癌等可在腫瘤確診之前數月甚至數年出現Cushing征。支氣管類癌為常見的隱慝病變，尤須注意。患者之色素沉著乃由於β-LPH、ACTH以及其他含有MSH分子的肽類片斷裂解出β-MSH所致。實際上任何癌瘤組織含有POMC，大部分癌瘤患者血中POMC雖然增高，但無臨床症狀。
癌腫（尤以肺癌）患者，除癌腫之症狀（如消瘦、乏力、貧血）外，如有低血鉀伴鹼中毒（補鉀不易糾正）、肌乏力、浮腫、精神症狀、色素沉著、高血壓或糖耐量異常，均應疑及異源ACTH綜合徵。ACTH增高也可見於20％～31％慢性阻塞性肺氣腫病人和偶見於其他嚴重的非惡性肺部疾病。
實驗檢查

　1．血皮質醇＞35ug/dl。
2．血ACTH＞200pg／ml（65％），並同時DOC和皮質酮分泌增高，因而引起明顯低血鉀、低氯性鹼中毒和尿17-KS增高。
3．地塞米松（8mg/d）並不能抑制異源ACTH和皮質醇分泌，但半數支氣管類癌和某些胸腺瘤可產生CRF，形成異源ACTH綜合徵。糖皮質激素可抑制CRF的釋放，故其ACTH和皮質醇隨之受抑。文獻曾報告有的腫瘤可同時分泌ACTH和CRF樣物質而形成異源ACTH綜合徵。

治療說明

　1．根治性或姑息性手術。
2．腎上腺皮質阻滯劑或毒素類藥物（前者如氨苯哌酮、吡啶異丙酮、酮康唑，後者如O，P′-DDD）。
3．對症處理（如螺鏇內酯等）。