甘酸還原酶
阿糖胞苷為抗嘧啶藥物，在細胞內先經脫氧胞苷酶催化磷酸化，轉變為有活性的阿糖胞苷酸(Ara-CMP)，再轉為二磷酸及三磷酸阿糖胞苷(Ara-CDP及Ara-CTP)而起作用，主要用於急性白血病，但對少數實體瘤也有效。現認為本品主要通過與三磷酸脫氧胞苷競爭，而抑制DNA多聚酶，干擾核苷酸參入DNA。並能抑制核苷酸還原酶，阻止核苷酸轉變為脫氧核甘酸。但對RNA和蛋白質的合成無顯著作用。屬於一作用於S期的周期特異性藥物，並對G1/S及S/G2轉換期也有作用。本品口服吸收少，且易在消化系統內脫氨失活。靜脈注射後迅速從血中消失，T1/2為3-15min，消除相的T1/2為2-3h，藥物在體內主要在肝中由苷脫氨酶催化脫氨，轉變為無活性的阿糖尿苷。24天后從尿中排出70-90%，主要為代謝物。靜脈滴注藥物可通過血腦屏障，腦脊液濃度為血漿中的40%，因腦脊液中脫氨酶含量低，其T1/2長達2-11h。
相關資料
氧自由基—— 一類新的機械傳遞子 近年來大量研究表明，活性氧作為第二信使激活轉錄因子調節基因表達可能是細胞對外環境刺激反應的普遍機制。真核細胞中的轉錄因子（NFκB）可以受到很多誘導劑激活，它們激活NF-κB均與H2O2生成這一共同通路有關。激活劑蛋白質-1（AP-1）與氧自由基的關係也受到極大關注（陳瑗等．1995），這類發現改變了人們關於氧自由基是有害分子的傳統觀點，現已將其列為潛在的信號分子，受到了廣泛的注意。細胞質膜外側普遍存在氧化還原系統，如吡啶核甘酸氧化還原酶、過氧化物酶、多胺氧化酶、黃嘌呤氧化酶、超氧化物歧化酶等，其存在位點正好可以感受細胞外信號刺激，而且氧自由基具有生成快速、可在細胞內迅速擴散（H2O2、NO、CO等）、無需跨膜轉導的特點。實驗證明活性氧參與了磷脂酶C、酪氨酸激酶和蛋白激酶C的活化，與牽張刺激心肌細胞後的第二信息變化極為相似［4］，也發現H2O2介導了牽張刺激內皮細胞的基因表達［3］（另見Hsieh等．1998）,因此氧自由基也可能是心肌細胞機械感受機制中的一條重要通路，值得進一步探討其意義。
http://www.51qe.cn/pic/30/15/11/23/1064.htm
