流行病學
近10年來，由於流感桿菌疫苗的廣泛套用流感桿菌腦膜炎發生率顯著下降。1988年以後5歲以下兒童流感桿菌腦膜炎發生率下降了95%。目前，流感桿菌腦膜炎病死率為30%～60%。
病因：
流感桿菌腦膜炎絕大部分是由b型流感桿菌所致。流感桿菌一般存在於人類的上呼吸道根據莢膜多糖抗原成分的不同，用型特異性免疫血清作莢膜腫脹試驗將該菌分成六個血清型，即a，b，c，d，e和f型。其中b型菌對人類(嬰幼兒)致病性最強流感桿菌僅侵犯人類，發病年齡以3個月至3歲嬰兒為主因為2個月以內的嬰兒體內有來自母體的殺菌抗體，故很少患病，其後隨著年齡增長，來自母體的特異性殺菌抗體下降，而自身尚未能產生足量抗體，故易患此病。
發病機制
b型流感桿菌致病因子與莢膜有關，流感桿菌通過呼吸道侵入體內，引起鼻咽炎，感染從局部擴展，累及鼻竇及中耳細菌侵入血液循環形成敗血症，通過血循環達到腦膜為最常見的侵入途徑。患中耳炎、乳突炎者細菌可直接侵犯腦膜。細菌侵入腦膜後引起蛛網膜及軟腦膜炎症，開始時膿性滲出物多在大腦頂部，進而蔓延到腦底及脊髓膜，有時累及腦實質，產生腦炎及腦膿腫。
臨床表現
起病較緩慢病程初期多有明顯的上呼吸道感染、肺炎或中耳炎症狀。經數天至一兩個星期後出現腦膜炎症狀。患兒大多有發熱嘔吐、嗜睡、昏迷、驚厥頸強直及前囟膨隆等表現偶見皮膚、黏膜瘀點。併發症有硬膜下積液腦積水、腦膿腫等，主要是硬膜下積液(各種化膿性腦膜炎均可發生，但以流感桿菌腦膜炎多見)，常發生在1歲以下的嬰兒並發硬膜下積液可無任何症狀但亦有熱退後又上升或治療數天后體溫仍不退者；或症狀好轉後再度出現驚厥、嘔吐前囟膨隆及頭圍增大。此時應作顱X線檢查及硬膜下穿刺協助診斷。重症病例可遺留後遺症，如共濟失調癱瘓失明、耳聾智力障礙等。
診斷
腦脊液塗片和培養陽性是診斷的主要依據
鑑別診斷：
本病應注意與肺炎球菌腦膜炎相區別。
檢查
實驗室檢查：
腦脊液常規與其他細菌性腦膜炎相似，塗片常可見革蘭陰性短小桿菌，陽性率較流腦為高，血培養陽性率亦高。莢膜腫脹試驗可鑑定流感桿菌型別鱟細胞溶解物試驗測腦脊液中的內毒素陽性結果有助於本病診斷。近年來採用對流電泳、乳膠凝集試驗、ELISA等免疫學方法檢測腦脊液中莢膜多糖抗原可迅速作出病原學診斷，陽性率可達80%。
其它輔助檢查：
頭顱X線檢查可發現異常。
治療
氨苄西林為具有殺菌作用的廣譜抗生素，在腦膜炎症時，腦脊液藥物濃度為血藥濃度的30%，對治療本病有良好療效對非產酶流感桿菌株，所致腦膜炎可首選氨苄西林。劑量成人6～12g/d，兒童150～200mg/(kg·d)分4～6次靜脈推注(每次推15～20min或靜脈滴注)也可肌內注射，療程不少於10天或用藥後至退熱後7天。近年來已有本菌對氨苄西林產生耐藥的報告，且用藥後退熱時間較長，復發率也較高。氯黴素對新生兒的毒性較大故其劑量宜減為25mg/(kg·d)。近年來由於產β內醯胺酶菌株的廣泛流行，國外主張用頭孢噻肟或頭孢曲松。頭孢曲松在腦脊液內的殺菌效力強，藥物在腦脊液內的濃度大大超過該菌的最小抑菌濃度(MIC)，故清除腦脊液內的細菌較快，用藥後發生耳聾等後遺症較少，異常神經系統體徵恢復快，副作用少。劑量：頭孢曲松2～3g/d，頭孢噻肟4～12g/d(均為成人)，分2～4次靜脈給藥。
預後預防
預後：
重症病例可留有後遺症如共濟失調、癱瘓、失明、耳聾、智力障礙等。
預防：
平時應建立良好的生活制度，多曬陽光，多吸新鮮空氣、多在室外活動。增強抵抗力預防呼吸道感染，用流感桿菌菌苗作預防注射對易感嬰幼兒有保護作用。
