經歷
他的父母都是工人階層，他在兄弟三人中排行第三。由於家境貧寒，家中只有他進入大學讀書，他的兩個哥哥則經營一家書店，後來這個書店成功的發展為一個連鎖書店。高中畢業後，他進入麥基爾大學，師從 D.赫布學習心理學。1950 年獲學士學位，1951 年獲碩士學位，1954 年獲哲學博士學位。1954 年，受到利文斯頓（William K. Livingston）的生理實驗室的吸引而來到美國俄勒岡大學，1954－1957 年在俄勒岡大學期間，他開展了對痛覺的研究。隨後在義大利比薩大學從事一年生理學研究，又在英國倫敦大學附屬學院做了一年的客座講師。1959 年任職於美國麻省理工學院（MIT），在這裡他結識了英國醫生沃爾（Patrick Wall），他們成為終身的事業搭檔，共同展開對疼痛的研究。1963 年後受聘於加拿大麥基爾大學。
研究
梅爾扎克的博士生研究課題是狗的先前感覺經驗對痛覺的影響。這項研究後來又引出了另一個課題，即心理過程調節痛覺信號的神經機制。1965 年，他與英國生理學家沃爾通過精細的動物點生理實驗提出痛覺的閘門控制理論（Gate - Control Theory of Pain）。該學說是當今最為人們所接受的痛覺理論。閘門控制理論的基本內容是：在脊髓與大腦連線處有一類似閘門的特殊結構，其作用是選擇性控制通往大腦的訊息（感覺神經必須有脊髓而後傳入大腦）。閘門也可隨時關閉，以阻止某些由軀體神經系統傳導來的訊息進入大腦。職司痛覺的感覺神經有兩種：一種粗大神經，職司短暫尖銳而發生在固定部位的痛覺。這種神經的傳入有可能引起閘門的關閉（鎮痛）；另一種是細小神經，職司持久而發生在不固定部位的痛覺（如酸痛），這種神經的傳入不關閉閘門（致痛）。
閘門理論
1993 年梅爾扎克又發展修正了閘門理論，其基本假設是：
痛神經元和脊髓神經元形成突觸，後者又稱 T 細胞，但痛神經激活T細胞的能力不是固定不變的。
形象的說，在痛神經和脊髓的突觸連線處，有一個閘門。
閘門控制著痛神經激活 T 細胞的能力。
若痛神經元的動作電位能激活T細胞的動作電位，那么閘門打開；如果痛神經元激活，但是不能引起T細胞的活動，閘門關閉。
腦的活動能關閉閘門。
腦中的認知加工控制閘門的開與關。
一般情況下，T 細胞活動達到閾限時，感到疼痛。
閘門控制理論圖解
疼痛開始取決於傷害性刺激所興奮的傳入神經的種類；生物電的興奮與傳導；脊髓和高位中樞（腦幹）內源性生化機制的調控作用（即脊髓各節段的調控中心和高級中樞下行抑制通道的雙重調控）；同時心理因素對疼痛也有顯著影響。換言之，傷害性刺激經外周感覺神經傳入有三個系統：后角神經膠質細胞區（SG 細胞）、一級中樞傳遞細胞間細胞和後柱纖維。L 類粗纖維和 S 類細纖維的傳導均能激活 T 細胞，但同時又與后角膠質細胞 SG 細胞形成突觸聯繫，當 L 類纖維的傳導興奮 SG 細胞時，該細胞釋放抑制性化學遞質，迅速使 T 細胞停止施電，形成關閉閘門效應，使疼痛性神經衝動不易通過，故可抑制疼痛；而 S 類纖維傳導時則抑制 SG 細胞，使 T 細胞繼續放電，形成開放閘門效應，使疼痛性神經衝動通過而產生痛覺（慢痛），並讓大腦了解疼痛的位置、疼痛程度與刺激特性。此外 L 類纖維開始將疼痛傳導時，已經後纖維向高位中樞傳入（快痛），腦幹調控機制的下行控制系統又起關閉閘門效應。
脊髓中神經元的活動決定閘門的開關，消極信號表示抑制突觸，來自大腦的活動激活神經元，神經元釋放出叫內啡呔（enkephalin）的鴉片樣肽物質。這種化學物質存在於痛神經元的終端和 T 細胞內。抑制通路的作用是阻斷痛信息。如戰士在戰場上戰鬥時感覺不到輕傷的疼痛，仍奮勇殺敵，正是“輕傷不下火線”，但是退下戰場後會感到傷痛。根據閘門控制理論，由於壓力的刺激作用，有時可將閘門關閉，故有時用手指壓迫痛處會有止痛的效果。
他還發表了一些論文，從而導致了用於測量主觀痛覺經驗的“麥基爾痛覺調查表”，他發表過 150 多篇學術論文及幾本疼痛方面的教材。
