基本概況
1985年1月，李楠欣生於葛洲壩一個普通職工家庭，2003年，從宜昌市一中考入北京大學心理學系，師從著名心理學家李量教授，進行精神分裂症動物模型相關研究。 同時，在2005-2007年間，在北京大學心理學系李同歸博士的工業組織心理學研究組參與依戀類型的研究。
本科畢業後，李楠欣進入耶魯大學心理學系碩博連讀，獲得每年5萬美元的全額獎學金，早期在Yale大學Behavioral Neuro-Science方向的Thomas Brown教授的研究小組，後來師從美國國家醫學院院士、著名藥理學家Ronald Duman教授，主要研究抑鬱症和抗抑鬱藥物的神經機制，已有多項研究發表於國際心理藥理學領域權威期刊，並榮獲美國心理學會ScottMesh研究基金、國際榮譽心理學學會及心理科學聯合會聯合頒發的Albert Bandura傑出博士生研究獎和美國神經心理藥理學會頒發的傑出青年研究者獎等多個獎項。
2009年，李楠欣與來自浙江的，同在耶魯大學讀博士的女友結婚。
李楠欣博士在《科學》雜誌上發表論文
北京大學心理學系新聞：
我系畢業生李楠欣發表《Science》文章 探討抗抑鬱藥物的神經機制 來自耶魯大學醫學院的研究人員首次發現一種具有快速抗抑鬱療效的藥物氯胺酮可以激活大腦前額葉皮層的突觸內蛋白合成通路，進一步促進神經突觸的形成並發揮抗抑鬱的行為效果。這項研究成果目前公布在最新一期的《Science》雜誌，並在同期雜誌的“視角”專欄由同行專家專文評述，對該項研究成果的重要性和前瞻性給予高度評價。
文章的第一作者是耶魯大學心理學系及分子精神病學研究所的博士研究生李楠欣。 李楠欣2007年本科畢業於北京大學心理學系。本科期間在校長基金的支持下，在李量教授的精心指導下進行精神分裂症動物模型的相關研究，其研究成果曾發表於《Behavioural Pharmacology》《Behavioral Neuroscience》等幾個國際期刊。在耶魯大學學習期間師從Ronald S. Duman教授，主要研究抑鬱症和抗抑鬱藥物的神經機制，已有多項研究成果發表於《Journal of Psychopharmacology》《International Journal of Neuropsychopharmacology》等心理藥理學領域權威期刊，並榮獲美國心理學會Scott Mesh研究基金，國際榮譽心理學學會及心理科學聯合會聯合頒發的Albert Bandura傑出博士生研究獎，以及美國神經心理藥理學會頒發的傑出青年研究者獎等多個獎項。他的成績充分展示了北京大學心理學系在本科生教學和科研訓練以及人才培養方面的顯著成效。本科階段打下的紮實科研基礎，使他在進入耶魯後能夠順利開展相關的研究工作。
傳統的抗抑鬱藥物普遍調節大腦內的單胺能系統，主要的局限在於藥物的生效時間過慢，往往需要2到3周病人的症狀才能有顯著改善。近些年來臨床研究表明，單次注射谷氨酸N-甲基-D-天門冬氨酸受體的拮抗劑氯胺酮可以在2小時內緩解抑鬱症狀，藥效持續長達一周，引發抑鬱症治療領域的高度關注。但是氯胺酮抗抑鬱作用的神經機制至今為止卻不甚清晰。為了回答這個問題，李楠欣所在的研究小組運用分子生物學、生物化學、電生理記錄、雙光子成像、心理藥理學以及動物行為模型等多種實驗手段，證明了氯胺酮可以迅速地激活大腦前額葉皮層中神經突觸內的一種蛋白激酶介導的蛋白合成通路。研究表明氯胺酮可以藉此上調多種與突觸發生有關的蛋白表達量，從而提高神經突觸的數量以及成熟程度，最終產生抗抑鬱效果。這一研究極大地改變了人們對抗抑鬱藥物神經機制的理解，也為下一代快速抗抑鬱藥物的研發提供了一個嶄新的重要靶點。
附原文檢索
mTOR-Dependent Synapse Formation Underlies the Rapid antidepressant Effects of NMDA Antagonists
Science (2010) 329: 959-964
The rapid antidepressant response after ketamine administration in treatment-resistant depressed patients suggests a possible new approach for treating mood disorders compared to the weeks or months required for standard medications. However, the mechanisms underlying this action of ketamine [a glutamate N-methyl-D-aspartic acid (NMDA) receptor antagonist] have not been identified. We observed that ketamine rapidly activated the mammalian target of rapamycin (mTOR) pathway, leading to increased Synaptic signaling proteins and increased number and function of new spine synapses in the prefrontal cortex of rats. Moreover, blockade of mTOR signaling completely blocked ketamine induction of synaptogenesis and behavioral responses in models of depression. Our results demonstrate that these effects of ketamine are opposite to the synaptic deficits that result from exposure to stress and could contribute to the fast antidepressant actions of ketamine.
Commented in Science (2010) 329: 913-914
