普納丹露口腔噴霧:本發明提供了普利醇的納米粒子和納米粒子製劑以及用於製備 -百科知識中文網

普納丹露口腔噴霧，選用瑞士阿爾卑斯山天然水、日本甘蔗蠟提取物和法國維生素E，採用美國納米專利技術（專利《Policosanolnanoparticles》）和納米穩定技術，製成普利醇納米粒子（50nm）。普納丹露口腔噴霧的普利醇納米粒子具有表面效應、小尺寸效應和隧道效應等納米特性，因而，表達出的生物活性極強。

概述

美國發明專利產品
普納丹露口腔噴霧是美國發明專利產品，專利在美國、歐盟、瑞士、加拿大、中國、中國台灣、印度、阿聯等多個國家或地區申請並獲得專利權。

納米技術、納米穩定技術和脫離子纏繞技術
普納丹露口腔噴霧採用普利醇納米粒子製備專利技術（美國發明專利PolicosanolNanoparticles），納米粒子平均粒度約50nm。同時，採用納米穩定技術和脫離子纏繞技術（DeionEntanglement），保證納米粒子長期穩定。

主要原料

產品原料為普利醇、維生素E和水。普利醇提取自天然甘蔗蠟，其主要成分是二十八烷醇。二十八烷醇是一種安全有效的功能性因子，二十八烷醇的LD50為18000mg/kg以上，安全性比食鹽（LD50=3000mg/kg）還高。

日本甘蔗提取物
日本的甘蔗產區主要分布在南部的亞熱帶氣候區域，品種優良，污染少。日本是最早大量使用甘蔗提取物—普利醇的國家之一，掌握最好的普利醇提取技術，甘蔗提取物純度高，無污染物。

瑞士阿爾卑斯山天然礦泉水
阿爾卑斯山天然礦泉水含有豐富的礦物質元素，純淨無污染。實驗證明，唯有阿爾卑斯山天然礦泉水才能更好的保證納米粒子的穩定性。

法國維生素E
採用法國天然優質的維生素E，充分的保證了納米粒子的化學穩定性。

口腔黏膜吸收

普納丹露口腔噴霧採用口腔黏膜吸收技術。成分在口腔內吸收，直接經口腔靜脈進入血液循環，避過了腸道和肝臟首過效應，吸收快，吸收率高。

專利簡介

發明名稱
普利醇納米粒子

專利號
US8722093B2（美國）ZL201080007312.5（中國）

授權公告日
2014年5月13日（美國）2014年01月29日（中國）

概要
本發明提供了普利醇納米粒子、包括這些粒子的製劑以及使用所述粒子和製劑治療和預防多種疾病和病症的方法。

發明內容
本發明提供了普利醇的納米粒子和納米粒子製劑以及用於製備這些納米粒子和製劑的方法。本發明的普利醇製劑非常令人驚奇地降低了膽固醇和血清脂質，且降低了收縮壓和舒張壓。而且，本發明的製劑提供了抗氧化作用、減輕胰島素抗性及其後果、升高維生素C水平和調節血糖水平。相應地，本發明還提供了通過將本發明的製劑施用於受試者來治療疾病和調節代謝的方法。

本發明還提供了調節代謝和治療高血壓、高膽固醇血症以及幾種其它疾病的方法。例如，本發明的製劑用於控制體內蛋白氧化、調節血糖水平，且能夠用於治療和預防胰島素抗性及其後果，例如糖尿病以及它們的有害下游效應。此外，本發明的製劑具有調節受試者體內維生素C水平的用途。

權利要求
1.普利醇納米粒子增加受試者中血清維生素C水平的套用。
2.普利醇納米粒子減少受試者中蛋白氧化的套用。
3.普利醇納米粒子降低受試者血壓的套用。
4.普利醇納米粒子減小受試者的腰圍的套用。
5.普利醇納米粒子調節受試者的極低密度脂質VLDL水平的套用。
6.普利醇納米粒子調節受試者的升高的白蛋白/球蛋白比率的套用。
7.普利醇納米粒子治療受試者的胰島素抗性的套用。
8.普利醇納米粒子調節受試者的血糖水平的套用。
9.普利醇納米粒子治療受試者的糖尿病的套用，包括II型和I型糖尿病。
10.普利醇納米粒子調節受試者的C反應蛋白水平的套用。
11.普利醇納米粒子抑制受試者的NF-κB蛋白水平的套用。
12.普利醇納米粒子調節受試者的PAI-1水平的套用。
13.普利醇納米粒子減低受試者的ICAM-1水平的套用。
14.普利醇納米粒子增加受試者的脂聯素水平的套用。
15.普利醇納米粒子調節受試者一氧化氮水平的套用。
16.普利醇納米粒子調節受試者的MCP-1水平的套用。
17.普利醇納米粒子減低受試者中的TNF-α水平的套用。
18.普利醇納米粒子調節受試者的麩胺基硫水平的套用。

技術領域
本發明涉及包括至少一種普利醇的納米粒子組合物、新型納米粒子狀普利醇製劑及其用途。在許多實施方案中，納米粒子狀普利醇粒子具有小於約100nm的有效平均粒度。

具體實施方式
“普利醇”（policosanol）是指濃縮N-烷基醇的混合物。普利醇的示例性來源是甘蔗和蜂蠟。

在許多實施方案中，本發明提供了普利醇的納米粒子。本發明的代表性納米粒子包括普利醇部分，該普利醇部分含有約70％到90％二十八烷醇；以及穩定劑部分。

在許多實施方案中，本發明的組合物含有納米粒子狀普利醇納米粒子，其具有小於約100nm、小於約90nm、小於約80nm、小於約70nm、小於約60nm或小於約50nm的平均粒度，通過光散射方法、顯微鏡檢查或其他適當方法測定。

專利案例

臨床試驗研究1管理血糖水平、胰島素抗性、糖尿病
本發明的製劑提供了抗氧化作用、減輕胰島素抗性及其後果、升高維生素C水平和調節血糖水平。本發明提供了調節內源性維生素C的方法和因此治療胰島素抗性、糖尿病和這些症候群的後果的方法。

在示例性實施方案中，該製劑用於管理血糖水平、胰島素抗性、糖尿病和其他與血糖水平相關的病症。

專利案例一
1位26歲男性I型糖尿病患者，患有I型糖尿病24年，之前他每日的胰島素攝取量為每天30單位。每日使用普利醇製劑20mg（噴10下），使用21周。基於以下數據，普利醇製劑在增強內源性胰島素產生、增強β細胞活性上對於I型糖尿病患者是有幫助的。

周	空腹胰島素水平（mU/L）	周	空腹胰島素水平（mU/L）
0	0.19	15	16
3	0.33	18	22
6	0.45	21	16.6

結果表明：
患者的空腹胰島素水平從0.19mU/L提高至16.6mU/L。
專利案例二：
診斷為II型糖尿病和高胰島素血症(在37歲時診斷)的42歲男性患者，每日使用普利醇製劑20mg（噴10下），持續6個月。如下表所示，他在六個月結束時顯示了空腹胰島素水平的顯著降低。

	空腹胰島素mg/L
基線	34.38
6個月時	4.59

結果表明：
患者的空腹胰島素水平從34.38mg/L降低至4.59mg/L。
專利案例三
1位47歲女性Ⅱ型糖尿病患者，7年糖尿病病史，每日使用普利醇製劑20mg（噴10下），持續6個月。在6個月結束時，發現腰臀比、空腹葡萄糖水平的顯著降低。

	腰臀比	空腹葡萄糖
基線	0.98	292mg/L（16.2mmol/L）
6個月時	0.77	182mg/L（10.1mmol/L）

結果表明：
1、空腹葡萄糖降低38%。
2、腰臀比降低21%。
專利案例四
1位43歲男性Ⅱ型糖尿病患者，6年前確診為Ⅱ型糖尿病,每日使用普利醇製劑20mg（噴12下），持續6個月。

	空腹胰島素mg/L	糖化血紅蛋白%
基線	11.79	7.4
6個月時	5.67	6.2

結果表明：
1、糖化血紅蛋白從7.4%降低至6.2%。
2、降低空腹胰島素51.9%。
專利案例五
14位糖尿病受試者，平均年齡48±22歲，糖尿病平均持續時間為13.5±12.5年。受試者每日使用普利醇製劑20mg（噴12下），每日2次，持續使用12周。使用過程中，對於受試者的飲食沒有控制。普利醇被患者極好的耐受，沒有不良事件報告。

項目	在基線下的平均值	在12周時的平均值	增長量%
胰島素抗性	2.6	1.9	-26.9
空腹胰島素（mU/L）	15.07	11.77	-28.5
β細胞功能(Homa%B)	41.5	48.5	16.8
維生素C（mg/dl）	0.29	0.35	20.6
BMI超過28的腰圍（cm）	110.25	98.75	-10.4

結果表明：
1、降低胰島素抗性26.9%。
2、降低空腹胰島素28.5%。
3、提高胰島β細胞功能16.8%。
4、提高維生素C水平20.6%。
5、減少肥胖者（BMI＞28）的腰圍10.4%。
臨床試驗研究2降低收縮壓和舒張壓
本發明的普利醇製劑非常令人驚奇地降低了膽固醇和血清脂質，且降低了收縮壓和舒張壓。本發明還提供了調節代謝和治療高血壓、高膽固醇血症以及幾種其它疾病的方法。
在許多實施方案中，本發明的納米粒子用於調節高血壓、膽固醇代謝和治療高脂血症、高膽固醇血症、發炎等。在又進一步的實施方案中，該製劑用於調節，例如增加血漿維生素C水平和降低收縮壓和舒張壓。
專利案例一
1位診斷為高血壓和Ⅱ型糖尿病的50歲女性，每日使用普利醇製劑20mg（噴12下），使用6個月，結果顯示了在6個月時的極大改進的血壓。

	基線	6個月時
收縮壓mmHg	183	130
舒張壓mmHg	112	80

結果表明：
1、收縮壓降低29.0%。
2、舒張壓降低28.6%。
專利案例二
14位糖尿病受試者，平均年齡48±22歲，糖尿病平均持續時間為13.5±12.5年。受試者每日使用普利醇製劑20mg（噴12下），每日2次，持續使用12周。使用過程中，對於受試者的飲食沒有控制。普利醇被患者極好的耐受，沒有不良事件報告。結果顯示它能夠用於治療高血壓。

項目	在基線下的平均值	在12周時的平均值
收縮壓（mm）	141.71	121.07
舒張壓（mm）	87.35	75.71

結果表明：
1、收縮壓降低14.6%。
2、舒張壓降低13.3%。
臨床試驗研究3降低膽固醇和血清脂質
本發明的普利醇製劑非常令人驚奇地降低了膽固醇和血清脂質，且降低了收縮壓和舒張壓。本發明還提供了調節代謝和治療高血壓、高膽固醇血症以及幾種其它疾病的方法。
在許多實施方案中，本發明的納米粒子用於調節高血壓、膽固醇代謝和治療高脂血症、高膽固醇血症、發炎等。
專利案例一
1位具有在基線的極低HDL的、非糖尿病的、48歲肥胖（BMI＞30）男性患者，每日使用普利醇製劑40mg（噴20下），持續8周。結果顯示了HDL、LDL、CHOL/HDL(總膽固醇/HDI)比率的極大改善和體重減輕6kg以及BMI比率的改善。

項目	基線	8周時	增長率（%）	變化
總膽固醇（mg/dl）	200	183	-8.5	↓
HDL（mg/dl）	24	55	129	↑
LDL（mg/dl）	120	76	-36.6	↓
三酸甘油酯（mg/dl）	278	258	-7.2	↓
VLDL（mg/dl）	55.6	51.6	-7.1	↓
CHOL/HDL比率	8.33	3.32	-60	↓
BMI	30.3	28.3	-6.6	↓

結果顯示：
1、總膽固醇降低8.5%。
2、HDL升高129%。
3、LDL降低36.6%。
4、三酸甘油酯降低7.2%。
5、VLDL降低7.1%。
6、CHOL/HDL比率降低60%。
7、BMI降低6.6%，體重減輕6kg。
專利案例二
14位糖尿病受試者，平均年齡48±22歲，糖尿病平均持續時間為13.5±12.5年。受試者每日使用普利醇製劑20mg（噴12下），每日2次，持續使用12周。使用過程中，對於受試者的飲食沒有控制。普利醇被患者極好的耐受，沒有不良事件報告。

項目	在基線下的平均值	在12周時的平均值	增長率%	變化
VLDL極低密度脂蛋白（mg/dl）	70.5	45.21	-49.2	↓
總膽固醇（mg/dl）	191	181.29	-5.03	↓
膽固醇/HDL比率	4.87	4.60	-5.27	↓
三酸甘油酯（mg/dl）	208.78	191.50	-8.2	↓
HDL（mg/dl）	39.78	40.78	2.5	↑

結果顯示：
1、VLDL(極低密度脂蛋白)降低49.2%。
2、總膽固醇降低5.03%。
3、膽固醇/HDL降低5.27%。
4、三酸甘油酯降低8.2%。
5、HDL提高2.5%。
臨床試驗研究4其他病症（腎病、心血管疾病、關節疼痛等）
本發明的製劑提供了抗氧化作用、減輕胰島素抗性及其後果、升高維生素C水平和調節血糖水平。相應地，本發明還提供了通過將本發明的製劑施用於受試者來治療疾病和調節代謝的方法。例如，本發明的製劑用於控制體內蛋白氧化、調節血糖水平，且能夠用於治療和預防胰島素抗性及其後果，例如糖尿病以及它們的有害下游效應。
在示例性實施方案中，該製劑用於管理血糖水平、胰島素抗性、糖尿病和其他與血糖水平相關的病症。
1 腎病
專利案例一
腎病症候群是包括尿中蛋白(超過3.5g/日)、低血液蛋白水平、高膽固醇水平和腫脹的一組症狀。它是由損害腎臟，尤其腎小球的基底膜的各種病症引起。這立即引起了尿中蛋白的異常排泄。
診斷為腎病症候群的4歲女孩，她的尿的蛋白肌酐比率(UPCR)為6.0。在每日使用普利醇製劑10mg（噴5下）治療2周之後，UPCR比率降低至1.6，在4周后降低至0.6。基於以下數據，普利醇製劑能夠用於治療腎病。

	基線	2周后	4周后
UPCR比率	6	1.6	0.6

結果表明：
蛋白肌酐比率(UPCR)降低90%。
專利案例二
10歲女孩被診斷為腎感染，尿中具有白蛋白。每日使用10mg（噴6下）。10天后的尿化驗結果顯示感染完全消退且尿中沒有白蛋白痕跡。該結果證明本發明在治療表現有白蛋白存在的腎感染中的有用性。
2血管疾病
C反應蛋白是脂質代謝的標準臨床標記物和心血管風險因子。
眾所周知，如果能夠降低血清脂質尤其是LDL-膽固醇則能夠減低心血管疾病的可能性。還眾所周知，如果能夠減低血清脂質則能夠阻止動脈粥樣硬化的進展或者能夠誘導動脈粥樣硬化的衰退。在這些情況下診斷了高脂血症或高膽固醇血症的個體應該考慮降脂治療來阻止動脈粥樣硬化的進展或者誘導動脈粥樣硬化的衰退，用於減低他們心血管疾病特別是冠狀動脈疾病的風險。這種治療將減小中風和心肌梗塞以及其他後果的風險。
專利案例一
1位43歲男性Ⅱ型糖尿病患者，6年前確診為Ⅱ型糖尿病,每日使用普利醇製劑20mg（噴10下），持續6個月。

	C反應蛋白mg/L
基線	3.9
6個月時	0.87

結果表明：hs-C反應蛋白從3.9mg/L降低至0.87mg/L。
專利案例二
1位47歲女性2型糖尿病患者，7年糖尿病病史，每日使用普利醇製劑20mg（噴10下），持續6個月。在6個月結束時，hs-C反應蛋白水平的顯著降低。

	hs-C反應蛋白mg/L
基線	8.74
6個月時	3.4

結果表明：
hs-C反應蛋白降低61%。
專利案例三
14位糖尿病受試者，平均年齡48±22歲，糖尿病平均持續時間為13.5±12.5年。受試者每日使用普利醇製劑20mg（噴12下），每日2次，持續使用12周。結果顯示，降低具有高C反應蛋白水平的患者中的心血管疾病風險。使用過程中，對於受試者的飲食沒有控制。普利醇被患者極好的耐受，沒有不良事件報告。

項目	在基線下的平均值	在12周時的平均值	增長量%	變化
hs-CRP（C反應蛋白）mg/L	3.63	2.02	-35.8	↓
VLDL（極低密度脂蛋白）（mg/dl）	70.5	45.21	-49.2	↓

結果表明：
1、hs-C反應蛋白降低35.8%。
2、VLDL（極低密度脂蛋白）降低49.2%。
專利案例四
1位具有在基線的極低HDL的、非糖尿病的、48歲肥胖(BMI＞30)男性患者，每日使用普利醇製劑40mg（噴20下），持續8周。

項目	基線	8周時	增長率（%）	變化
HDL（mg/dl）	24	55	129	↑
LDL（mg/dl）	120	76	-36.6	↓
總膽固醇（mg/dl）	200	183	-8.5	↓
三酸甘油酯（mg/dl）	278	258	-7.2	↓
CHOL/HDL比率	8.33	3.32	-60	↓

結果顯示：
1、HDL升高129%。
2、LDL降低36.6%。3、總膽固醇降低8.5%。
4、三酸甘油酯降低7.2%。
5、CHOL/HDL比率降低60%。
3關節疼痛
專利案例
一個在白天具有膝和關節疼痛並且在夜間具有關節麻木和疼痛的症狀的48歲男性用20mg（噴10下）/日的普利醇製劑治療，持續3個月。在基線處的維生素C的血漿水平是低的(在大約0.15mg％)。類風濕關節炎和骨關節炎通過X射線和MRI排除。RA因子和尿酸水平是正常的。

	血漿維生素Cmg%
基線	0.15
3個月後	0.64

結果表明：
1、血漿維生素C的水平增長了326.7%。
2、患者在白天的膝和關節疼痛被完全抑制，且他的夜間的疼痛減小至最小。
測定血液樣本中的生化指標
使用普利醇製劑8周后，許多生化指標發生了明顯的變化。
1、細胞間粘附分子-1(ICAM-1)降低（防止與糖尿病有關的視網膜異常）
ICAM-1介導的白血球在毛細血管內皮細胞上的粘附能夠在糖尿病的某些組織如視網膜、周圍神經和腎中引起微血管缺血。這導致這些組織的毛細血管無灌注，進而導致糖尿病性視網膜病變、神經病變或腎病，或者這導致經由細胞間粘附分子-1(ICAM-1)在多型核白血球和內皮細胞之間的粘附誘導的血管生成。因此認為，ICAM-1介導的白血球淤滯的抑制能夠防止與糖尿病有關的視網膜異常。

2、溶酶原激活物抑制劑-1（PAI-1）降低（與血栓形成的增加發生率有關）
PAI-1在許多疾病狀態下(例如許多形式的癌症)以及肥胖和代謝症候群中以增加的水平存在。它與具有這些疾患的患者中的血栓形成的增加發生率有關。

3、單核細胞趨化蛋白-1（MCP-1）降低（在動脈粥樣化形成中的作用）
MCP-1增加了在具有新內膜形成的動脈中的單核球積聚，提示了MCP-1在動脈粥樣化形成中的作用。

4、胰島素抗性降低
與胰島素抗性相關的常見疾病或病症包括黑棘皮病、痤瘡、過敏、哮喘、阿滋海默氏病、動脈粥樣硬化、雙相型障礙、乳腺癌、心血管疾病、白內障、子宮頸癌、抑鬱症、糖尿病、血脂異常、脂肪肝、兒童2型糖尿病、慢性疲勞、結腸和直腸癌、頭皮屑、甲狀腺機能亢進、心臟病、高LDL膽固醇、高三酸甘油脂、多毛症、低血糖症、甲狀腺功能減退症、發炎、腎臟疾病、低HDL膽固醇、狼瘡、神經病變、神經炎、骨質疏鬆症、胰腺癌、帕金森氏病、多囊卵巢症候群、前列腺癌、類風濕關節炎、硬皮病、皮脂溢出、中風和靜脈曲張。除了上述疾病和障礙以外胰島素抗性的一些主要後果包括，但不限於2型糖尿病、高血壓、動脈粥樣硬化、多囊卵巢症候群、非酒精性脂肪肝病、血管內皮功能紊亂、三酸甘油脂和膽固醇升高、凝血障礙、腎功能障礙、心律不齊、以及尿酸水平升高。

5、脂聯素升高（葡萄糖調節和脂肪酸分解代謝）
脂聯素是調節許多代謝過程的蛋白激素，包括葡萄糖調節和脂肪酸分解代謝。該激素在可以導致2型糖尿病、肥胖、動脈粥樣硬化、非酒精性脂肪肝疾病和代謝症候群的獨立危險因子的代謝紊亂的抑制中起著重要作用。

6、GSH升高（與癌症、神經變性疾病和衰老之間的因果聯繫）
麩胺基硫(GSH)的還原形式是動物細胞中最估優勢的非蛋白硫醇。它的從頭和補救合成用於保持還原的細胞環境，且所述三肽是許多胞質酶的輔因子，且還可以用作許多細胞蛋白中的重要的轉譯後修飾。
在GSH代謝和疾病如癌症、神經變性疾病、囊腫纖維化(CF)、HIV和衰老之間的因果聯繫已經被指明。

7、血漿H2S升高（低H2S水平與受損的微血管功能相關）
H2S促進調節代謝、心臟功能和細胞存活的許多細胞信號。從健康人和具有II型糖尿病的男性患者中探取的血液樣本中的H2S水平證明了糖尿病患者中顯著降低的H2S的水平。較低的H2S水平與受損的微血管功能的臨床標記物相關，提示該血壓降低氣體的損失能夠是在具有糖尿病的患者中發展血管併發症的貢獻因子。

8、血漿NO升高（直接血管擴張、間接血管擴張、抗血栓效應、抗發炎效應、清除超氧化物陰離子的能力）
已知NO具有各種血管效果，包括直接血管擴張(流量依賴的和受體介導的)；通過抑制血管收縮藥影響(例如抑制血管收縮素II和交感性血管收縮)的間接血管擴張、抗血栓效應(抑制血小板粘附到血管內皮細胞)、抗發炎效應(抑制白血球粘附到血管內皮細胞)、清除超氧化物陰離子的能力；以及抗增殖效果(例如抑制平滑肌增生)。
與異常NO產生和生物利用度有關的疾病或疾患包括但不限於高血壓肥胖；血脂異常特別是高膽固醇血症和高三酸甘油脂血症；糖尿病(I和II型)；心臟衰竭；動脈粥樣硬化；以及與衰老有關的疾患。

9、蛋白羰基降低（與類風濕關節炎、缺血再灌注損傷、肺氣腫、神經變性疾病、肌肉萎縮、與衰老有關的疾病、急性胰腺炎、白內障、癌症相關）
蛋白羰基含量是最廣泛使用的蛋白的氧化修飾的標記物。與蛋白氧化有關的疾病包括，但不限於類風濕關節炎(IgG，α-1-蛋白酶抑制劑)、缺血再灌注損傷、肺氣腫(α-1-蛋白酶抑制劑，彈性蛋白酶)、神經變性疾病(例如阿滋海默氏病、帕金森氏病)、肌肉萎縮，與衰老有關的疾病(谷氨醯胺合成酶、碳酸酐酶III、烏頭酸酶)、急性胰腺炎、白內障(α-晶狀體蛋白)、癌症、慢性乙醇攝取、成人呼吸窘迫症候群。本發明的製劑還能夠用於治療或改善紅孩症病的效果。

10、RBP-4降低（胰島素抗性和相關的心血管危險因子）
RBP-4（視黃醇結合蛋白）在發生糖尿病之前在血清中升高，且顯示確定了具有不同臨床表現的受試者中的胰島素抗性和相關的心血管危險因子。這些發現提供了目的在於降低血清RBP4水平的抗糖尿病治療的基本原理。

11、降低腫瘤壞死因子TNF-α（類風濕關節炎、僵直性嵴椎炎、克隆氏病、牛皮癬、阿滋海默氏病和難治性哮喘）
腫瘤壞死因子(TNFα)促進了發炎反應，這進而引起了與自身免疫病症有關的許多臨床問題，所述自身免疫病症例如類風濕關節炎、僵直性嵴椎炎、克隆氏病、牛皮癬、阿滋海默氏病和難治性哮喘。這些病症有時通過使用TNF抑制劑來治療。TNF產生的失調已經牽涉到許多人類疾病，包括阿滋海默氏病以及癌症。

12、降低核轉錄因子NF-кB（牽涉到癌症、過敏、頭痛、心肌梗塞、心臟肥大、肌肉萎縮、1型糖尿病、2型糖尿病、動脈粥樣硬化、心臟病、慢性心衰、中風、腦動脈瘤、心絞痛、肺疾病、腎臟疾病、酒精性肝病）
NF-κB的活化形式已經牽涉到疾病和障礙，包括但不限於癌症、過敏、頭痛、疼痛、心肌梗塞、複合性區域疼痛症候群、心臟肥大、肌營養不良症(2a型)、肌肉萎縮、分解代謝疾病、1型糖尿病、2型糖尿病、肥胖、胎兒發育遲緩、高膽固醇血症、動脈粥樣硬化、心臟病、慢性心衰、缺血/再灌注損傷、中風、腦動脈瘤、心絞痛、肺疾病、囊性纖維變性、酸相關性肺損傷、肺動脈高壓、慢性阻塞性肺疾病(COPD)、玻璃膜病、腎臟疾病、腎小球疾病、酒精性肝病、鉤端螺鏇體腎臟疾病、腸道疾病、腹腔子宮內膜異位症、皮膚病、鼻竇炎、間皮瘤、無汗性外胚層發育不良、貝切特病、色素失調症、結核病、哮喘、關節炎、克隆氏病、結腸炎(大鼠)、眼過敏性、青光眼、闌尾炎、佩吉特氏病、胰腺炎、牙周炎、子宮內膜異位症、炎性腸病、炎性肺疾病、敗血症、矽石誘發的疾病、睡眠呼吸暫停、後天性免疫不全症候群(HIV-1)、自身免疫病、抗磷脂症候群、狼瘡、狼瘡性腎炎、瓦爾登斯特倫巨球蛋白血症、慢性疾病症候群、家族性地中海熱、遺傳性周期性發熱症候群、心理壓力疾病、神經病理性疾病、家族性澱粉樣多發性神經病變、炎性神經病變、腦外傷、嵴髓損傷、牛皮癬、膿毒性休克、帕金森病、多發性硬化症、風濕性疾病、阿滋海默氏病、肌萎縮性偏側硬化症、杭丁頓氏症、視網膜疾病、白內障、及各種發炎疾病。

普納丹露口腔噴霧

概述

主要原料

口腔黏膜吸收

專利簡介

專利案例

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