發病機理
言語是人類特有的、極其複雜的高級神經活動。按照言語在個體內產生的順序可分言語感受階段、腦內言語階段和言語表達階段。言語表達主要是指將言語運動命令信號轉變為音波並以口語的形式表達。參與言語表達的神經解剖結構有：初級運動皮質(頭面部中央前回區域)、皮質腦幹束、小腦、基底節、與言語運動有關的腦神經運動核及其發出的腦神經、構音器官(包括呼吸器、發聲器和調聲器)等。言語表達是通過發音器官的神經-肌肉高度協調一致實現的，首先需要運動皮質發出衝動經皮質腦幹束傳入腦幹(主要指延髓)內有關核團，經腦神經使構音器官產生運動，從而發出聲音。此外，構音器官尚須接受小腦及基底節的衝動調節才能使聲音委婉、悅耳。構音器官發出聲音的過程如下：首先需要呼吸器的活動，由作為發聲器官的喉與聲門裂產生基音，發音時聲帶向中線移動，聲門閉合，肺部呼出的氣流衝動聲帶而產生聲波，再經咽、口、鼻等調聲器的共鳴作用而產生悅耳的聲音。
言語表達障礙主要包括構音障礙、失聲及失語。以上與言語表達有關的神經-肌肉損害均可導致患者出現構音障礙。初級運動皮質和(或)雙側皮質腦幹束損害後患者可出現上運動神經元損害性構音障礙，即痙攣性構音障礙；小腦病變可導致患者出現小腦共濟失調性構音障礙；而基底節損害後可出現肌張力障礙性構音障礙；與言語運動有關的腦神經運動核(疑核、迷走神經背核、舌下神經核、面神經核、三叉神經運動核等)及其發出的腦神經(舌咽神經、迷走神經、舌下神經、面神經、三叉神經等)損害後可出現下運動神經元損害性構音障礙；肌肉疾病(如重症肌無力、進行性肌營養不良症等)可引起與言語表達有關的軟齶、咽喉肌、舌肌、口輪匝肌等癱瘓無力而出現肌原性構音障礙。
病因
(1)肌肉及神經肌肉接頭疾病，如重症肌無力、多發性肌炎、強直性肌營養不良、先天性肌強直、周期性癱瘓等。
(2)周圍神經疾病，如格林-巴利綜合徵，白喉性多發性神經炎，第Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ腦神經麻痹，腦底(顱內、外)病變(如腫瘤、炎症、先天性畸形或血管性疾病等)。
(3)真性延髓麻痹，包括急性延髓麻痹及慢性進行性延髓麻痹。前者見於急性延髓灰質炎、腦幹炎、延髓外側綜合徵、椎基底動脈系統TIA等，而後者主要見於延髓空洞症、延髓壓迫症、肌萎縮側索硬化症等。
(4)假性延髓麻痹，如大腦或腦幹廣泛性病變損害雙側皮質腦幹束，可引起假性延髓麻痹。常見於血管性疾病、炎症、多發性硬化、廣泛性顱腦損傷、腦性癱瘓等。
(5)小腦病變見於遺傳性共濟失調、小腦腫瘤、膿腫、外傷、急性小腦炎、多發性硬化、小腦血管病變等。
(6)基底節病變見於肝豆狀核變性、手足徐動、舞蹈病、帕金森綜合徵等。
造成構音障礙的主要疾病如下：
1.弛緩性構音障礙；
2.痙攣性構音障礙；
3.共濟失調性構音障礙；
4.基底節病變引起的構音障礙；
5.混合性構音障礙；
診斷
不同病因引起的構音障礙，其診斷依據不同。診斷原則是首先明確患者是否存在構音障礙，然後再根據患者的臨床症狀、體徵，並結合其他伴隨症狀，進行定位定性診斷。
