病因
帶狀角膜病變發病原因
1.繼發於眼部病變者多見於重症眼病後期，如虹膜睫狀體炎絕對期青光眼、角膜基質炎、眼球萎縮等。
2.繼發於外傷者見於長期暴露在外，受汞等化學物質刺激所引起。也可能與長期接觸兔毛蒸氣和煙霧等有關。非典型的角膜帶狀病變可見於長期使用縮瞳劑的青光眼患者這類縮瞳劑中含有硝酸苯汞防腐劑。
3.繼發於全身病變者多見於血鈣增高、甲狀旁腺功能亢進、維生素D中毒、結節病腎病和麻風病等。
4.原發性者多與雙側瀰漫性脂肪沉著有關。
近年來，有報告玻璃體術後眼內注入矽酮油(silicone oil)等也可引起本病。原因可能是由於房水循環障礙所致。也有人提出，潑尼松龍或磷酸地塞米松等皮質類固醇激素藥物長期局部套用由於增加淚液和角膜基質的磷酸鹽濃度，也可促使本病發生。
(二)發病機制
發病機制不清。
臨床表現
本病可發生於各種年齡多為單眼，亦可雙眼發病病變緩慢發展，可長達10年以上初期的角膜混濁極輕微，肉眼不易發現。混濁明顯時可見其位於瞼裂部暴露區角膜，相當於前彈力膜水平，分別在鼻、顳側近周邊處，陸續出現鈣質性灰白色或白色混濁斑，混濁區與角膜緣之間有一條約1mm的狹窄透明帶將其隔開。混濁區的中央側較模糊可向中央緩慢地擴展。經多年變化後兩端混濁才能相接，融合成3～5mm寬的帶狀病變。有時可伴新生血管生長。裂隙燈檢查可見混濁鈣斑內有透明小孔，是三叉神經穿過前彈力膜的通道混濁區由上皮下前彈力膜及基質淺層的沉著物所構成。混濁斑可逐漸緻密、增厚，使其上方的上皮隆起，粗糙不平甚至發生上皮糜爛，引起畏光、流淚及眼痛等刺激症狀。晚期患者的視力可明顯減退。
併發症：
可並發角膜沉著物(KP)、虹膜萎縮及眼壓升高等。
診斷
根據病史及典型的角膜病變形態，結合輔助檢查結果可以確診。
檢查
實驗室檢查：
1.血液內鈣鎂磷等元素檢測。
2.腎功能檢測 估計腎功能狀況。
3.有關類風濕性關節炎的實驗室檢查。
4.病理學檢查 主要的病理變化在前彈力膜及上皮層。早期在前彈力膜周邊部有局灶性嗜酸性改變伴點狀鈣質沉著，上皮細胞基底膜呈嗜鹼性著色隨著病情向中央發展，前彈力膜進一步鈣化並斷裂，淺基質亦可有類似改變。前彈力膜斷裂而代之以無血管的纖維組織，透明質樣物進入。鈣質沉著及鈣化斷片可伸入上皮細胞層使之變成厚薄不一，且常有上皮下纖維組織增生。部分病例證明，這種病理變化可向深層發展，甚至可累及角膜內皮。電鏡檢查見前彈力膜內有大小不一的高電子密度的鈣化小球及斑點。有的周邊部鈣化小球的電子密度較中央部為濃密，有的則中央較濃密，周邊較淡。
其它輔助檢查：
X線攝片：出現關節炎症狀時相應關節的攝片檢查。
治療
由於繼發性角膜帶狀變性常發生於眼部原發病變的晚期，病人又無不適，故一般已無治療意義。而對於有治療價值者，仍應積極採取治療措施。對繼發有全身病者還必須治療原發病否則還可再發。原發者局部可以點EDTA-Na(已二胺四乙酸二鈉)眼藥水。由於這類藥物不易穿透角膜上皮，有人主張套用前先除去病灶區上皮，然後用海綿棒輕輕將鈣沉著擦掉會更好地發揮作用。最近有人採用金剛磨石來磨光鈣沉澱取得較好的效果由高血鈣引起的角膜帶狀變性，據稱口服碳酸氫鈉有望獲得一定的效果。
對於尚存在視功能的晚期病例還可考慮行角膜表層切除或板層角膜移植術，可以恢復部分視力。但常在術後3～4年內病變復發。也有報告角膜帶狀變性可以自行脫落而使角膜重新透明。對於嚴重病例，病眼已失明，且存在明顯的眼部刺激症狀者，可考慮行眼球摘除。
預後預防
預後：
施行角膜移植後部分病人病變可以復發，影響視力恢復。
預防：
對繼發有全身病者應給予積極治療。
併發症
可並發角膜沉著物(KP)、虹膜萎縮及眼壓升高等。
