流行病學
1878年Ritter首先描述本徵，多見於出生後1～5周嬰兒，病死率極高。
病因
致病菌是凝固酶陽性的金黃色葡萄球菌，屬噬菌體第Ⅱ組71型或51/71型、3B/71型，可產生表皮鬆解毒素，即剝脫毒素，造成皮膚損傷。另一些作者通過套用放射免疫法證實急性期患者血清中缺乏抗表皮鬆解素抗體，而正常人及恢復期患者血清中則存在這種抗體，因此認為本病的發病機制是金黃色葡萄球菌感染和機體免疫功能低下的結果。
發病機制
表皮細胞變性、壞死，表皮中上部顆粒層中可見裂隙平面和水皰形成，表皮下部細胞呈嗜鹼性，血管周圍有少量淋巴細胞、多形核白細胞、組織細胞浸潤。
臨床表現
根據臨床表現的輕重不同，在小兒分為3型。
1.新生兒剝脫性皮炎型(周身型) 多發生於生後1～5周的新生兒，發病前多有皮膚或黏膜化膿感染，起病急，初在口周或眼瞼四周發生紅斑，1～2天內蔓延至軀幹及四肢，全身皮膚呈泛發性大片紅斑，在紅斑基礎上發生鬆弛性大皰，尼氏征陽性，表皮起皺，稍用力摩擦即成大片脫落，裸露紅潤的基底創面像燙傷樣。手足皮膚可呈手套式剝脫，以後滲液結痂，可有大片痂皮脫落。以後，糜爛處顏色由鮮紅逐漸變為紫紅色及暗紅色，不再剝脫，開始出現糠狀脫屑，經過7～14天可治癒，在口周留有放射狀皸裂，多數患兒皮損觸痛明顯，可伴發局部淋巴結腫大、煩躁、嗜睡、腹脹、厭食等全身症狀，亦可並發敗血症、蜂窩織炎、肺炎等。黏膜損害較少見但可有唇炎、口腔炎及眼結膜炎。
2.大皰性膿皰瘡型(局限性) 多發生在學齡兒童，大皰集中於身體暴露部位和口腔周圍，皰周圍有紅暈，大多數膿皰內可找到致病菌。
3.猩紅熱樣發疹型(頓挫型) 皮損為猩紅熱樣紅斑伴有明顯觸痛；帕氏線可存在，但無楊梅舌。皮損從面部開始，逐漸向全身發展，無大皰，亦無表皮剝脫，2～5天后脫屑，10天可愈。從感染開始結膜炎處可查找到致病菌。
治療
本病發病急，進展快，要求及時合理治療。
1.全身治療 及早選用足量敏感的抗生素，以控制體內金黃色葡萄球菌感染。加強護理，適當給予支持療法，並注意水、電解質平衡，重症患兒在使用抗生素的同時可短期並用皮質類固醇激素。
2.局部治療 採用無刺激性並有收斂、消炎和殺菌作用的藥物，如爐甘石洗劑、莫匹羅星(百多邦)或0.5%～1%新黴素乳劑及0.2%慶大黴素溶液外用。
預後
本症病情多嚴重，病死率高，須加強支持治療。
