概述
腦挫裂傷(contusionandlacerationofbrain)是嚴重的閉合性顱腦損傷導致腦組織在顱腔內滑動和碰撞，腦組織的變形和剪下應力作用而使腦組織表面出現挫傷及點狀出血。損傷嚴重時可造成腦灰白質的撕裂，形成腦裂傷，腦挫裂傷在嬰幼兒少見，卻多發生在顱腦已基本發育成熟的大齡兒童中，主要是因為嬰幼兒的顱骨柔韌，彈性好可緩衝外界的衝擊力，蛛網膜下腔狹窄限制腦組織的劇烈移動，前中顱窩底光滑，對腦組織的碰撞力較輕。總的來看，兒童因顱骨內板較成人光滑，腦組織彈性較好，故腦挫裂傷發生率較成人低得多。
病因
(一)發病原因
損傷多發生在暴力直接作用部位和對沖部位，以前顱窩底眶頂和顳葉前端多見,如墜落，撞擊，打擊等。
(二)發病機制
1.嬰幼兒腦挫裂傷的特點
(1)腦白質的廣泛裂傷：嬰幼兒腦挫裂傷常表現為損傷區域腦白質的廣泛裂傷，多見於額葉眶區和顳葉，白質的撕裂常常形成許多小的裂口和不規則腔隙，但出血卻很輕微。
(2)基底節區的損傷：嬰幼兒鈍性顱腦外傷可僅引起基底節區的損傷，而不伴有明顯的腦皮質損傷，臨床上常表現為對側的偏癱，Maki等(1980)認為主要是兒童在墜落傷時腦組織的旋轉運動會導致大腦中動脈外側穿支的牽拉，血管的移位將導致其供血的底節區的梗死出血。
(3)腦腫脹較明顯：兒童腦組織對挫傷的反應是腦腫脹較明顯，並且腦腫脹的原因多是由於血管擴張，腦血流增多引起，而不是因為水腫引起。
2.病理改變輕者可見額顳葉腦表面的淤血，水腫，軟膜下有點片狀出血灶，蛛網膜及軟膜常有裂口，腦脊液呈血性，嚴重時腦皮質及其下的白質挫碎，破裂，局部出血水腫，細小血管栓塞，腦組織糜爛壞死，周圍有點片出血灶及軟化灶，呈楔形深入腦白質，4～5天后壞死組織液化，血細胞溶解，周圍腦組織含鐵血黃素沉著，傷後1～3周局部壞死液化區域囊變吸收，周圍膠質細胞增生，蛛網膜增厚與腦組織粘連，最後形成膠質瘢痕，嬰幼兒腦挫裂傷早期階段可見損傷區域腦白質區小的裂口伴有少量出血，裂傷通常沿腦回嵴分布，平行排列延伸到皮質的表面，裂口內出血很少，並不產生占位效應，36h後裂口的周圍出現星形細胞和小膠質細胞的增殖浸潤，26天左右裂腔纖維化。
治療
(一)治療
對腦挫裂傷的治療分為非手術治療和手術治療兩類，根據患兒腦挫裂傷的程度，患兒的一般狀況及是否合併繼發性腦損害採取不同的治療措施。
非手術治療的目的是儘量減輕腦挫裂傷後機體的一系列病理生理變化對腦損害的加重;嚴密觀察病情變化，預防遲發性顱內血腫;改善機體內環境促進神經功能的恢復。
對於輕型和中型腦挫裂傷的患兒，治療主要是對症處理，密切觀察生命體徵和神經反射的變化，防治腦腫脹及水腫，及時根據病情變化複查CT，除外遲發性血腫形成，對延遲性昏迷的病兒，除了以上的措施外，應保持呼吸道的通暢，必要時應及早氣管切開，以便及時清理分泌物，減少氣道阻力和無效腔，同時加強營養支持治療，防治水，電解質平衡的紊亂，對於腦挫裂傷造成的中樞性高熱，癲癇持續發作，頭痛引發的躁動不安必須給予及時處理，因為這些症狀可增加腦耗氧量，加重腦水腫，引起繼發性腦損害，臨床上可採取冬眠亞低溫治療，幫助患兒度過外傷後早期腦水腫階段，腦挫裂傷的患者都有不同程度的腦水腫，可致顱內壓增高，尤其在小兒，由於其腦血管的自我調解能力不完善，在外傷的早期常因腦血管的麻痹擴張導致瀰漫的血管源性腦腫脹，因此對於有顱內壓增高的患兒，有條件時應當進行顱內壓監測，並常規行激素及脫水治療，當病情較平穩時，可採取促進神經功能恢復治療，如套用胞磷膽鹼來促進腦細胞的復甦，調節下丘腦功能及改善腦幹網狀結構的功能;套用三磷腺苷(ATP)，輔酶A，精氨酸和谷氨酸來供給腦細胞能量及核糖，核酸合成的原料和輔酶，以改善腦細胞的代謝，促進其活化，腦蛋白水解物(腦活素)對損傷腦細胞的恢復也有幫助，慢性期可高壓氧治療對改善神經系統症狀有良好作用。
對於腦組織挫裂傷嚴重，因挫碎的腦組織腫脹水腫導致進行性顱內壓增高，一般降低顱壓的措施無效時;或出現遲發性腦內血腫和繼發性腦損傷已有腦疝的前期徵兆時，應緊急手術開顱清除糜爛腫脹的腦組織，行內，外減壓術，但是，對兒童實行去骨片減壓時要慎重，特別是嬰幼兒，術中多採用內減壓或骨瓣飄浮來達到緩解顱壓增高的作用，因為小兒腦損傷後水腫明顯，去骨片後局部腦膨出，膨出的腦組織嵌頓在骨緣處，可形成局部缺血壞死，造成不可逆神經功能障礙。
(二)預後
如果治療及時得當，多數腦挫裂傷的患兒預後良好，小兒腦組織雖然對損傷的反應較重，但其對挫裂傷的承受能力也較大，代償能力強，因此傷後恢復較快，後遺症較成人少得多，極少數患兒可遺留有外傷性癲癇，肢體的輕癱等。
