病因
汞蒸汽較易透過肺泡壁含脂質的細胞膜，與血液中的脂質結合，很快分布到全身各組織。汞在紅細胞和其他組織中被氧化成Hg ，並與蛋白質結合而蓄積，很難再被釋放。金屬汞在胃腸道幾乎不吸收，僅吸收約攝食量的萬分之一，汞鹽在消化道的吸收量約10%。汞主要由尿和糞中排出，唾液、乳汁、汗液亦有少量排泄，肺部呼出甚微。體內汞元素半周期為60天，汞鹽約40天，在最初4天內排泄量較多。汞離子易與巰基結合，使與巰基有關的細胞色素氧化酶、丙酮酸激酶、琥珀酸脫氫酶等失去活性。近年來，發現汞對腎臟損害以腎近曲小管上皮細胞為主。汞還可引起免疫功能紊亂，產生自身抗體，發生腎病綜合徵或腎小球腎炎。
臨床表現
1.急性中毒急性汞中毒主要由口服升汞等汞化合物引起。（1）消化道症狀服後數分鐘到數十分鐘即引起急性腐蝕性口腔炎和胃腸炎。表現為口咽部發緊和疼痛、噁心嘔吐、腹痛、腹瀉、腹瀉水樣便或血便，嘔吐物和糞便常有血性黏液和脫落的壞死組織。患者常可伴有周圍循環衰竭和胃腸道穿孔。（2）呼吸道損害吸入高濃度汞蒸汽可引起發熱、化學性氣管支氣管炎和肺炎，出現呼吸衰竭，亦可發生急性腎衰竭。（3）神經系統出現頭痛頭暈、表情淡漠、視力下降、復視等。重者可出現抽搐、譫妄、甚至昏迷。（4）腎臟損害常在中毒後4～10天出現水腫，少尿或無尿、蛋白尿、血尿、管型尿、氮質血症、高血鉀、酸中毒等急性腎衰竭的表現而危及生命。（5）皮膚損害皮膚接觸汞及其化合物可引起接觸性皮炎，具有變態反應性質。皮疹為紅斑丘疹，可融合成片或形成水皰，愈後遺有色素沉著。2.慢性汞中毒常為職業性吸入汞蒸氣所致，少數患者亦可由於套用汞製劑引起，小兒少見。精神-神經症狀可先有頭昏、頭痛、失眠、多夢，隨後有情緒激動或抑鬱、焦慮和膽怯及自主神經功能紊亂的表現如臉紅、多汗、皮膚劃痕征等。口腔症狀主要表現為黏膜充血、潰瘍、齒齦腫脹和出血，牙齒鬆動和脫落。腎臟方面，初為亞臨床的腎小管功能損害，出現低分子蛋白尿等，亦可出現腎炎和腎病綜合徵。腎臟損害在脫離汞接觸後可望恢復。
檢查
尿汞和血尿測定在一定程度上反映體內汞的吸收量，但常與汞中毒的臨床症狀和嚴重程度無平行關係。尿汞正常值因地區而異，國內尿汞正常上限值雙硫腙熱硝化法一般不超過0.25μmol/L（0.05mg/L）或原子能吸收法不超過0.1μmol/L（0.02mg/L）。血汞正常上限值為1.5μmol/L（0.03mg/dL）。慢性汞中毒者可有腦電圖波幅和節律電活動改變，周圍神經傳導速度減慢，血中α球蛋白和還原型谷胱甘肽增高，以及血中溶酶體酶、紅細胞膽鹼酯酶和血清巰基等降低。
診斷
根據病史和典型的症狀體徵，急性汞中毒的診斷多無困難；尿汞明顯增高具有重要的診斷價值。慢性汞中毒的診斷必須具備明確的長期汞接觸史；可根據診斷標準分為輕、中、重三級。尿汞多不與症狀體徵平行，僅可作過量汞接觸的依據；若尿汞不高，可行驅汞試驗，以利確診。尿汞正常值的上限，中國規定為250μmol/L（0.05mg/L，雙硫腙法）或50μmol/L（0.01mg/L，蛋白沉澱法）。
併發症
可發生間質性肺炎、細支氣管炎、急性腐蝕性胃腸炎，壞死性腎病。部分病例因胃腸道穿孔而形成瀰漫性腹膜炎。
治療
汞中毒者應立即脫離汞接觸，行驅汞治療並輔以支持對症處理。對服入汞鹽者可及時洗胃，飲用生蛋清或奶類、豆漿等以保護胃黏膜並防止大量吸收，而後再行驅汞治療。急性汞中毒多用二巰基丙醇磺酸鈉（DMPS）肌內注射，每日1～2次或二巰基丁二酸鈉（DMS）靜脈注射，每日1次，可持續5～7日，視病情而定。但若患兒出現急性腎衰竭，則驅汞應暫緩，而以腎衰搶救為主；或在血液透析配合下作小劑量驅汞治療。慢性汞中毒治療目前多採用三日療法，即用上藥每日注射1次，連用三天間隔四次為一療程，根據病情及驅汞情況決定療程數。
預防
應採用綜合性預防措施，用無毒或低毒原料代替汞，如用電子儀表代替汞儀表，用酒精溫度計代替金屬汞溫度計，應設排氣罩或密閉裝置以免汞蒸汽逸出。及時清除和回收流散殘留在桌面、地面、牆壁上的汞。定期測定、及時發現汞吸收和早期汞中毒者，以便及早治療，含汞廢氣、廢水、廢渣要處理後排放。
