疾病概述
小兒慢性腎小球腎炎發病原因
小兒慢性腎小球腎炎1.原發性 可由急性腎炎遷延不愈，炎症進展，終於進入慢性腎炎階段。部分患者無明顯急性腎炎表現，症狀隱匿，但炎症緩慢進展，若干年後成為慢性腎炎。
2.繼發性 可繼發於全身性疾病，如過敏性紫癜、系統性紅斑狼瘡、糖尿病等。
3.遺傳性 遺傳性腎炎、多囊性腎病等。
發病機制
小兒慢性腎小球腎炎的發病機制多屬免疫學發病機制，其中大部分屬免疫複合物疾病，包括循環免疫複合物和原位複合物。補體活化引起組織損傷，既可通過經典途徑，又可通過旁路途徑參與腎臟炎症病變。此外，感染反覆發作，機體有內在的免疫缺陷以及人類白細胞抗原(HLA)的某些型別(如HLA-A10、A2、Bw35等)均被認為與慢性腎炎有關。慢性腎炎早期可見各種類型的病理變化，包括膜增生性腎炎、局灶性節段性腎小球硬化症，膜性腎病等。慢性腎炎發展至晚期時，腎組織嚴重破壞而形成“終末固縮腎”，而失去功能。如上述，慢性腎炎包括了多種病因和病理改變的腎小球疾病，其起病後的不斷和持續進展的原因可能是：①原發病持續性活動;②腎小球局部血流動力學變化，即無病變的健存腎單位處，腎小球局部有代償性高灌注、高濾過改變，終而致成硬化;③持續蛋白尿致腎小球系膜吞噬清除功能長期負荷過重，並可致腎小管及間質病變;④同時並有的高血壓對腎小球毛細血管的影響。上述諸多因素導致更多的腎小球硬化、腎功能減退，直至發展為尿毒症。
檢查化驗
尿液檢查
慢性腎小球腎炎(2)尿液其他檢查：除上述尿常規檢查及各種清除率檢查之外，尿下列檢查可能有助於診斷： ①尿C3測定：以膜增殖性腎炎及新月體腎炎的陽性率最高，可達90%以上;其次為局灶節段性腎小球硬化、膜性腎病、系膜增殖性腎炎(包括IgA腎病)。以微小病變型及局灶節段性腎炎陽性率最低。 ②尿FDP測定：其結果與C3測定相似，瀰漫性增殖性腎炎及局灶節段性腎小球硬化陽性率較高，局灶節段性腎炎及微小病變較低。 ③尿圓盤電泳：呈現高分子蛋白尿者多見於膜增殖性腎炎、系膜增性腎炎及局灶節段性腎小球硬化。以中分子蛋白尿為主者多見於微小病變、IgM腎病、早期系膜增殖性腎炎及膜性腎病。 ④尿蛋白選擇性指數：其臨床意義與尿圓盤電泳相似，膜增殖性腎炎、局灶節段性腎小球硬化及IgA腎病多數為非選擇性蛋白尿(SPI>0.2)微小病變、IgM腎病、系膜增殖性腎炎及膜性腎病等病例半數以上SPI≤0.2。腎功能檢查
腎小球腎炎的腎功能不全主要是指GFR降低。就診時多數病人的肌酐清除率(Ccr)輕度降低，未降到正常值的50%以下，因此血清肌酐及尿素氮可在正常範圍。如果Ccr降至50%以下時則血清肌酐和尿素氮就會增高。換言之，血清肌酐到達133µmol/L時，Ccr已在正常的50%以下。繼之，則出現腎小管功能不全，如尿濃縮功能減退及酚紅排泄率明顯降低。酚紅排泄率受腎血漿量的影響較大，不能完全代表腎小管功能。
血液檢查慢性腎炎除上述尿常規及腎功能檢查之外，還有其他檢查有助於診斷及愈後的判斷。
(1)外周血檢查：慢性腎炎在水腫明顯時，有輕度貧血，可能與血液稀釋有關。如病人有中度以上貧血，多數與腎內促紅細胞生成素減少有關，表明腎單位損壞及腎功能障礙已較嚴重。腎小球腎炎末期(硬化性、萎縮性腎小球腎炎)則出現嚴重貧血。如病人無明顯營養不良，其貧血多屬正細胞、正色素型。
(2)血清補體測定：測定補體前成分(如C1q、C2、C4及C3)可以鑑別本病機制中的兩種補體激活途徑。一般醫院只做總補體CH50或C3測定。現將Hayslett等(1975)報導的資料歸納如下： ①血清補體正常者：微小病變型腎病、局灶性和節段性腎小球腎炎、膜性腎病、硬化性腎小球腎炎、全身性疾病如過敏性血管炎、結節性多動脈炎、WEGNER肉芽腫、過敏性紫癜、糖尿病性腎小球硬化、澱粉樣變、溶血尿毒症綜合徵、妊娠腎、血栓性血小板減少性紫癜等引起的腎小球病變。 ②初期血清補體減低者：毛細血管內性及系膜增殖性腎小球腎炎、毛細血管外增殖性腎炎。 ③血清補體持續降低者：膜增殖性腎炎、狼瘡性膜性腎炎及狼瘡性瀰漫性增殖性腎炎。
(3)血清α2-巨球蛋白及免疫球蛋白測定：血清α2-巨球蛋白(α2-macroglobulin)在持續性腎損害時多增高，在慢性尿毒症時可降至正常或以下。α2-巨球蛋白增高，抑制纖溶酶原和纖溶酶，也是引起高凝狀態的原因。據周希靜等(1986)報導，30例患者中96.4%增高。陳惠萍等報導，膜增殖性腎炎、局灶節段性腎小球硬化及IgA腎病的陽性率分別為83.9%、66.7%及79%。血清免疫球蛋白在慢性腎炎中有診斷及鑑別診斷意義。微小病變型腎病和慢性腎炎腎病型的血清IgG及IgA均降低，以IgG減低為主。但在微小病變型腎病時，多數病人有血清IgM增高，慢性腎炎部分病人增高，因而Giangiacomo等認為在微小病變型時IgG及IgA降低、IgM增高是抗體形成細胞不能使IgM轉變為IgG及IgA，支持存在T細胞功能不足(免疫功能缺陷)的觀點。此外，從尿中喪失過多的IgG也是血清IgG降低的原因。血清IgG增高者多數見於繼發性腎小球腎炎，如多發性骨髓瘤腎病、狼瘡性腎炎、血管炎綜合徵所致的腎炎及異常球蛋白血症等。
(4)血清β2-微球蛋白測定：血清β2-微球蛋白(β2-microglobulin)與腎小球濾過率密切相關，成人正常值為1～2.7mg/L。當GFR降低時血清β2-微球蛋白和肌酐都增高。有人認為前者較後者增高明顯，且較敏感，故可作為腎小球腎炎腎功能損害的早期指征。
(5)凝血因子檢查：腎小球疾病時都存在不同程度的高凝狀態，其程度與病變的嚴重性和活動性往往相平行。高凝狀態是凝血和纖溶過程平衡失調，血漿凝血因子被激活，血小板數增多，纖溶系統活性(纖溶酶原)降低。據國內外文獻報導，慢性腎炎時白陶土部分凝血活酶時間(KPTT)及凝血酶原時間(PT)縮短，血漿纖維蛋白原增加及FDP明顯增高，凝血Ⅷ因子及其相關抗原(ⅧRAg)、抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)活力降低，血栓烷B2(TXB2)增高以及血栓彈力圖異常，都說明存在高凝狀態。腎小球腎炎存在高凝狀態可作為抗凝治療的指征。 (6)血脂檢查：持續存在腎小球疾病，往往伴血脂異常，高脂血症可加速腎損害及動脈粥樣硬化。
腎活檢確定病理類型及病變的嚴重程度，對治療及愈後有重要意義。
①腎臟B超 了解腎臟體積大小及皮質厚度，腎皮質厚度<1.5cm，判斷CRF優於以腎臟大小為標準。雙腎萎縮，支持終末期診斷。
②其他 常規做心電圖，X線胸片、骨片和胃鏡檢查等。
鑑別診斷
小兒慢性腎小球腎炎病因方面還應儘可能區別為原發、繼發或遺傳性腎炎，同時應與下列幾種疾患鑑別：
1.先天性腎發育不全或畸形，伴或不伴有感染。
2.慢性泌尿道感染，尤其是腎盂腎炎。
3.慢性腎炎急性發作應與急性腎小球腎炎區別。
4.慢性腎炎普通型需與慢性腎盂腎炎鑑別。
5.慢性腎炎腎病型及高血壓型，須鑑別除外繼發性和遺傳性慢性腎炎。
治療方法
小兒慢性腎小球腎炎2、對症治療 針對感染選擇有效而腎毒性小的抗生素，合理選用抗高血壓和利尿劑藥物等。近年還認為不僅要治療全身性高血壓，而且要控制腎小球局部的高血壓，即解決其高灌注、高濾過問題。對此除控制飲食蛋白外，還主張套用卡托普利(巰甲丙脯酸)或其他轉換酶抑制藥及鈣通道阻滯藥，此對延緩進展有益。
3、中醫治療 三維活腎療法是北京德勝門中醫院腎病專家組臨床實踐成果，是一整套治療腎臟疾病的綜合方法，“三維活腎療法”以中醫辨證與辯病施治相結合，分型治療，對症治療，對因治療和整體治療，即針對腎病不同類型、患者不同體質及腎病發展的不同階段使用不同的中醫治療，經臨床驗證取得滿意的效果，得到醫學界專家一致好評，為廣大腎病患者解除病痛。
並 發 症
後期可發展為腎功能不全，出現高血壓、貧血，以致腎功能衰竭，並發展成尿毒症，心衰等。其主要是由腎實質受損，紅細胞生成減少及營養不良有關。貧血和心衰等嚴重程度與腎臟病變及腎功能減退成正比。易合併感染等併發症，更加重病情。
預防保健
小兒慢性腎小球腎炎