簡介
小兒哮喘性支氣管炎也稱喘息性支氣管炎(asthmatoidbronchitis)是嬰幼兒時期(3歲以下)發生的一種特殊類型的發作性支氣管炎，泛指一組過敏性的有喘息表現的急性支氣管感染。是指一組有哮喘表現的嬰幼兒下呼吸道感染而言，是一臨床綜合徵，泛指一組有喘息表現的嬰幼兒急性支氣管感染。肺實質很少受累,其中部分病兒可發展為支氣管哮喘。由於乳幼兒氣管、支氣管比較狹小，易因感染或其他刺激而加重。另外，患兒有過敏體質因素，在上呼吸道感染後，引起小支氣管痙攣或腫脹，而產生喘鳴。因此，有人認為本病患兒有一部分是嬰兒期支氣管哮喘(以下簡稱哮喘)或輕型哮喘。
病因
(一)支氣管哮喘的病因是多方面的，包括特異性體質這一內在因素及致敏原等外在因素。
1.解剖特點嬰幼兒的氣管和支氣管都比較狹小，其周圍彈力纖維發育不完善，故其黏膜易受感染或其他刺激而腫脹充血，引起管道狹窄，分泌物黏稠不易排出，從而產生喘鳴音。
2.感染因素多種病毒和細菌感染均可引起。較常見的有合胞病毒、腺病毒、鼻病毒和肺炎支原體等。大多數病例可在病毒感染基礎上並發細菌感染。
3.過敏體質因素嬰幼兒患病毒感染者甚多，僅一小部分患兒呈喘息樣支氣管炎表現，提示同一病毒在不同個體中所產生的不同病理生理改變和臨床表現，與機體內在因素密切相關，其鼻咽分泌物中組胺濃度明顯高於同樣感染而無喘息表現的患兒。其親屬往往有過敏性鼻炎、蕁麻疹、哮喘等變態反應性疾病史，約30%左右的患兒曾患濕疹，測血清IgE含量常見增高。
4遺傳的過敏體質患哮喘的小兒常可查到有皮膚和黏膜的滲出性病變傾向，如患過濕疹、蕁麻疹、血管神經性水腫等病史，且家族成員常有類似病史。
5致敏原 致敏原可分為三類：
①引起感染的病原體及其毒素，如常引起呼吸道疾病的合胞病毒、鼻病毒、流感病毒等。此外一些局部的感染灶，如鼻竇炎、扁桃體炎等也可成為發病的誘因。
②吸入物和刺激物的吸入，如灰塵、花粉、蟎、冷空氣、化學氣體等常可刺激人體引起支氣管哮喘的發作。 ③某些食物如海產品、牛奶、香料、冰凍食物等，也可引起嬰幼兒哮喘發作，但為數較少，4～5歲後通常逐漸減少。
(二)發病機制喘息性氣管炎的發病機制與哮喘相似。哮喘的發病機制，近年來研究得較多，大致可有以下三方面。
1.變態反應是某些喘息性支氣管炎與支氣管哮喘發病的主要原因。變態反應是指機體與外界抗原接觸而發生的反應性改變，這種反應性改變為免疫反應的特殊類型。可分4型，
(1)速發過敏反應型
(2)細胞溶解型
(3)免疫複合物型
(4)遲髮型
過敏型哮喘患者主要是Ⅰ型及Ⅱ型反應異常。患者發病由於過敏性體質者接觸特異抗原，體內產生反應素抗體，即免疫球蛋白E(IgE)。其含量正常人血清中甚微(0.01～0.09mg)，IgE與支氣管黏膜及黏膜下層的肥大細胞及血液中嗜鹼性粒細胞等靶細胞膜上的特異受體(每個嗜鹼性細胞表面有4萬～10萬個受體)結合產生致敏作用。支氣管的張力主要靠細胞內環腺甙酸(cAMP)和環鳥苷酸的絕對值和比值變化來調節，cAMP的增高可穩定肥大細胞，抑制化學活性物質的釋放，特異性IgE分子的Fc段能牢固吸附在細胞表面，Fab段則與抗原起反應(通常兩個IgE分子與一個抗原分子相結合)，激活肥大細胞的酶反應，導致細胞膜鈣通道打開，鈣離子進入細胞內，使胞漿內的鈣結合蛋白如鈣調素被激活，後者再激活磷酸二酯酶，從而促使cAMP水解。由於cAMP濃度降低，肥大細胞內顆粒的穩定性遭到破壞，而導致脫顆粒及化學活性物質的釋放，如組織胺、慢反應物質、緩激肽和嗜酸性超化因子(ECF-A)等，這些介質可刺激迷走神經傳入部分，引起支氣管痙攣，組織胺可增加毛細血管的通透性而引起組織水腫，慢反應物質主要引起持續性支氣管收縮。ECF-A則選擇地吸引嗜酸性粒細胞導致致敏性組織損害。首都兒研所等研究證實，小兒喘息性支氣管炎和哮喘患者血清中存在蟎特異性IgE，及蒿屬花粉特異性IgE，認為粉塵蟎及蒿屬花粉與喘息性支氣管炎、哮喘的發病有密切關係。藥物性哮喘如阿司匹林等可引起哮喘，其發病機制是由於阿司匹林抑制環加氧酶，從而抑制前列腺素(PG)，特別是PGE的生物合成。由於PG合成受阻，花生四烯酸可沿脂氧合酶的途徑合成白細胞三烯(LT)，主要成分LTC4、LTD4、LTE4，此即慢反應物質，可使支氣管平滑肌強烈而持久地收縮。除IgE外，已有學者發現IgG亞群之一的IgG4也可誘發第Ⅰ型變態反應。SIgA是黏膜防禦細菌、病毒侵襲的免疫要素，北京兒童醫院測哮喘患兒唾液SIgA，結果明顯低於正常，提示SIgA缺乏或降低與哮喘發病有密切關係。嬰幼兒由於合成SIgA能力差，易得呼吸道感染，外界抗原亦易通過呼吸道進入體內，引起體內特異性IgE增高，因而患喘息性支氣管炎及哮喘者增加。近來有人認為IgG及IgM在哮喘發病中起一定的作用。當患兒吸入過敏抗原，可發生遲髮型哮喘反應。Gallrame從哮喘者肺穿刺活檢,用螢光免疫技術在肺基底膜發現有C3存在，說明補體及免疫複合物參與發病過程，是第Ⅱ型變態反應的表現。
2.腎上腺能受體的作用有人認為哮喘的各種誘因都通過一共同途徑，即哮喘者的呼吸道對各種誘因反應性增加，在低閾值的刺激下就可引起平滑肌痙攣。呼吸道受自主神經控制，當迷走神經興奮時使平滑肌收縮，交感神經興奮使平滑肌舒張。交感神經直接分布到支氣管的很少，而是分布到膽鹼能神經節，經傳遞消除迷走神經衝動引起的支氣管收縮，主要通過循環中兒茶酚胺及豐富的β受體而起作用。目前已知呼吸道內至少有4種受體，即β受體，α受體、M受體和H受體，這4種受體都與呼吸功能有關，β受體與H2受體興奮時通過細胞內cAMP含量增高導致支氣管平滑肌鬆弛，並拮抗其他收縮物質的作用。α與M受體與相應的激動藥結合，分別通過降低cAMP水平和升高環磷酸鳥苷(cGMP)含量，使支氣管痙攣。HI受體則接受肥大細胞釋放的組織胺，使支氣管痙攣和水腫。正常情況下呼吸道主要是β受體，從氣管到末梢細支氣管平滑肌細胞上β受體的密度越來越高，而且90%以上的β受體是β2亞型。因此，支氣管平滑肌主要靠β受體接受循環中兒茶酚胺類β受體激動藥的刺激維持氣道的舒張狀態。哮喘時β受體常降低。大致有以下3種學說：
(1)β受體反應性降低學說。
(2)受體轉變學說。
(3)β受體自身抗體學說。由此可見腎上腺能受體與哮喘關係最密切。
3.遺傳因素早在1650年Sennetus報導其妻子的家系中連續三代出現哮喘患者。William發現哮喘患者中有50%近親中有過敏疾病史。上海醫科大學兒科醫院的調查結果表明，哮喘兒童各級親屬哮喘發病率明顯高於對照組，隨親代接近而有增加的趨勢，即親代越近哮喘發病越高，說明哮喘與遺傳有密切關係。目前國際上一致同意哮喘為多基因遺傳疾病，該病的遺傳規律比較複雜，從家系分析來看有以下幾點特點：
(1)親屬發病率往往高於群體發病率，並且親緣關係越近，發病率越高。
(2)在某一家系中如患者人數越多，其親屬發病率也越高，反之越低。
(3)在某一家系中如患者病情越嚴重，其親屬發病率越高，反之越低。
(4)某種多基因遺傳疾病的群體發病率有性別差異時，少發的性別患者的親屬發病率反而高。
治療
(一)治療作為急性支氣管炎給予相應治療。
1.一般療法關於休息、飲食室內溫度、濕度的調整等，詳見“上呼吸道感染”。嬰兒須經常調換臥位，使呼吸道分泌物易於排出。因咳嗽頻繁妨礙休息時，可給鎮咳藥，但應避免給藥過量以致抑制分泌物的咳出。當急性支氣管炎發生痙攣而致呼吸困難時，輕者參考以下中醫療法“實熱喘”處理，重者參考毛細支氣管炎及支氣管哮喘的治療處理。
2.控制感染致病原以病毒為多，雖分泌物培養有細菌存在，並非真正的致病菌，故—般不用廣譜抗生素。對嬰幼兒或有發熱、白細胞明顯增高者，可適當選用抗生素，如磺胺甲噁唑/甲氧苄啶(複方新諾明)口服或青黴素肌注。若病情較重，年齡較小，體質較弱，則可合用青黴素和卡那黴素(或慶大黴素)以及其他廣譜抗生素。
3.對症療法包括：
平凡方式起首尋找病原，自動醫治慢性病灶或防止潛在因素，以平添急性發作機遇。其次賜與正當餵養，及時添輔食，以小兒喘氣樣支氣管炎加強體質。並加強體格訓練，多到戶外活動，需要時口服維生素，以增多呼吸道黏膜的抵抗力。
(1)止咳祛痰：目的使痰液變稀薄，易於排出。一般儘量不用鎮咳藥或鎮靜藥，因其不但抑制咳嗽反射、影響纖毛的生理性活力，且使痰黏難於排出，造成支氣管阻塞，增加細菌感染機會。常用的祛痰劑有吐根糖漿0.1～1m1，3次/d;l0%氯化銨0.1～0.2m1/kg，3次/d;溴己新(必嗽平)2～4mg，3次/d。如乾咳嚴重，影響睡眠，可給小劑量鎮靜藥。
(2)止喘：哮喘性支氣管炎時，喘氣常難於放肆。除用支氣管解痙藥，如氨茶鹼～，口服，或用異丙腎上腺素，碳酸氫鈉進行霧化吸入。同時留意彌補水分，以濃縮痰液。喘鳴重大時可加用潑尼松強的松，每天，分次口服，～天為一療程。至於抗過敏藥物如異丙嗪非那根可使痰液單調，應只管即便罕用。
(二)預後部分病例復發大多與淨化有關。近期預後大多優良，到～歲時復發次數平添。但是有部分病例遠期成長為支氣管哮喘
