概述
低心排出量綜合徵(lowcardiacoutputsyndrome)是心臟外科最嚴重的生理異常，是導致術後病人死亡主要原因之一。正常人的心排出量按每平方米麵積計算，也就是心指數為3～4L/(min·m2)，如心指數降低至3L/(min·m2)以下，而有周圍血管收縮，組織灌注不足的現象，稱為低心排出量綜合徵。
病因
(一)發病原因
法洛四聯症右心室流出道梗阻解除不徹底或肺動脈畸形矯正不徹底是產生術後低心排出量的重要原因，除血容量的不平衡，舒張容量不足可影響心搏出量外，主要的原因是由於心內操作期間，需阻斷心臟循環，缺血，缺氧可對心肌造成損害，致使心肌收縮不全，此外，術後如有換氧不足，缺氧或酸血症均可加重心肌收縮不全，心動過速或心動過緩影響房室舒張不全，心律失常如缺氧性或手術創傷所引起的三度傳導阻滯，也常是術後低排出的原因，另外，心臟受壓影響心室的充盈，如心包壓塞或心包縫合後緊束等也是術後低排出的原因之一，冠狀動脈供血不足和冠狀動脈氣栓所致心肌梗死則是偶見的病因。
術前心功能較差的患兒全身狀況差，心，肺，肝，腎功能均有不同程度的障礙，容易發生低心排出量綜合徵，心臟左向右分流量大的病人容易引起肺動脈高壓，嚴重肺動脈高壓的病人肺小動脈壁硬化及管壁增厚和管腔狹窄，常伴有肺泡與毛細血管間組織增厚，間質水腫，使肺血管阻力增高，右心室肥厚擴大，術前心肌氧的供需平衡已處於代償狀態，術中處理不當亦可成為低心排出量綜合徵的促發因素。
(二)發病機制
低心排出量綜合徵是低溫體外循環期間心肌能量供需失衡造成的最終結果，主動脈阻斷後代謝由有氧代謝轉變成無氧代謝，能量生成銳減，難以維持細胞正常代謝的需要，細胞膜鈉泵的功能發生障礙，大量鈉離子滯留在細胞內造成心肌水腫，無氧代謝終產物乳酸增多引起細胞內酸中毒，使心肌細胞受損害，缺血缺氧期間左心室內膜下心肌缺氧最嚴重，局部代謝產物堆積，心內膜下微血管擴張，保護不好的心肌，在缺血期間可發生較嚴重的心肌結構損傷，細胞膜通透性增加，毛細血管完整性遭到破壞，恢復血流灌注後大量水和電解質可在短時間內進入細胞，加重心肌水腫，使心內膜下血管阻力增加，血流量減少，內膜下氧的供需失衡進一步加重，最終發生內膜下出血壞死。
體外循環期間積極採用各種有效的心肌保護方法可以延長心肌缺血的耐受時間，減輕心肌水腫和壞死的程度，以常溫氧合血持續灌注可連續給心肌供氧，使阻斷循環期間心肌由無氧代謝變為有氧代謝，可避免心肌能量代謝發生負平衡，有利於術後心肌功能的恢復
症狀
小兒低心排出量綜合徵的症狀:
代謝性酸中毒發紺四肢發冷心率增快血壓下降少尿
心排出量的下降，需低至心指數2.5L/(min·m2)時才出現一些臨床症狀，如心率增快，脈壓變小，血壓下降(收縮壓低於12kPa)，橈動脈，足背動脈脈搏細弱，中心靜脈壓上升，末梢血管收縮，四肢發冷，蒼白或發紺等，尿量可減少至0.5～1ml/kg以下，此時心排血量等監測的結果：可示心指數<2L/(min·m2)，搏血指數<25ml/(m2·次)，周圍血管阻力>1800dyn·s·cm-5，氧耗量100ml/(min·m2)，>20mg%。
