概述
以熱能缺乏為主的嬰幼兒營養不良稱營養不良性消瘦，營養不良性消瘦系由於長期攝食過少引起，突出的是長期能量不足，或食物不能充分利用，以致不能維持正常代謝，只能消耗自己身體組織供給能量，以維持最低的生命代謝所需。出現體重不增或減輕，生長發育停滯，脂肪逐漸消失的一種慢性營養缺乏症，是一種多見於嬰兒期的極度消瘦，又稱嬰兒萎縮症(infantileatrophy，inanition，athrepsia)。肌肉萎縮，精神萎靡，易疲乏。同時全身各系統功能紊亂，免疫力低下，給很多疾病，特別是嬰幼兒肺炎和腹瀉創造了發病的條件。
根據臨床表現的不同可以分為：消瘦型，水腫型和混合型;根據營養不良的程度分為輕度，中度和重度;根據發病過程分為急性、亞急性和慢性PEM。急性起病常伴水，電解質紊亂;慢性者常伴有多種維生素及微量元素缺乏，約有3/4患兒伴有缺鋅。
病因
(一)發病原因
1.餵養因素嬰幼兒生長發育迅速，必須供給足夠的營養物質，尤其是具有優良生物利用價值的蛋白質才能滿足需要，如因母乳不足又未及時補充乳類製品或人工餵養調配不當如牛奶或奶粉調配濃度太低;或以穀類為主食;或倉促斷奶後不再給吃乳製品，或斷奶後輔食添加不當，隨大人進食等。
2.疾病因素疾病常為誘發因素如患先天性唇，齶裂影響哺乳;患腹瀉或胃腸炎長期限制進食;慢性代謝性疾病影響消化吸收;各種感染性疾病如麻疹，百日咳，痢疾，肺炎，嬰兒肝炎等，尤以慢性腸炎為最重要，後者由於長期消化吸收障礙，慢性消耗及攝入不足導致營養不良。
3.先天營養基礎差多見於胎兒營養不良引起的低出生體重兒，足月小樣兒以及雙胎，多胎及早產兒等。
較重的營養不良大多由多種原因所致。
(二)發病機制
輕度營養不良的病理變化表現為皮下脂肪減少，糖原儲備不足及肌肉輕度萎縮，重度營養不良可見腸壁變薄，黏膜皺襞消失，心肌纖維混濁腫脹，肝脂肪浸潤，淋巴組織和胸腺萎縮以及各臟器縮小等，其病理生理改變如下：
1.組織器官功能低下
(1)消化系統改變：胃腸黏膜萎縮變薄，致皺襞消失，腸絨毛變短，黏膜上皮細胞成扁平，細胞數量減少，唾液腺，腸壁消化腺均有嚴重萎縮，退化，胰腺變小，空泡萎縮，內含顆粒減少，脂肪變性，各種消化酶活力低下，消化吸收功能顯著減退，腸蠕動減少，大便中出現乳糖和蔗糖，易引起高張性腹瀉，嚴重者單糖亦不能耐受。
(2)中樞神經系統改變：腦體積變小，重量減輕，腦細胞不僅數量減少，成分亦有改變，類脂質，卵磷脂，膽固醇的量都下降，如營養不良發生在胎兒期，新生兒期及嬰兒期等腦發育的關鍵期，可導致不可逆的改變，乃至影響日後的智力及行為。
(3)循環系統：心肌細胞雖萎縮不明顯，但肌纖維混濁腫脹，心肌收縮力減弱，心搏出量少，心電圖示低電壓，血壓亦偏低。
(4)腎臟：腎臟出現腎小管混濁腫脹，脂肪變性，致使尿比重下降。
2.新陳代謝失調
(1)糖代謝失常：營養不良兒食慾低下，攝入量少，糖原不足或消耗過多，常表現血糖偏低。
(2)脂肪代謝失調：由於本病患兒體內脂肪大量消耗，故血清膽固醇下降，體內脂肪消耗過多，超過肝臟的代謝能力時，可導致肝脂肪浸潤及變性。
(3)蛋白質代謝失調：由於蛋白質攝入不足，蛋白質處於負氮平衡，血清總蛋白和白蛋白減少，總蛋白低於40g/L，白蛋白低於20g/L時，可發生低蛋白水腫。
(4)水鹽代謝失常：由於ATP合成減少可影響細胞膜上鈉泵的轉運，使鈉在細胞內瀦留，故營養不良時全身總液量相對為多，細胞外液一般呈低滲性，在腸胃功能紊亂時易出現低滲性脫水酸中毒，低血鉀和低血糖。
3.免疫功能受損中至重度營養不良時胸腺淋巴組織萎縮，脾臟，淋巴結，扁桃體，腸及闌尾淋巴組織萎縮，非特異性及特異性免疫功能低下如皮膚屏障功能，白細胞吞噬功能及補體功能等，細胞免疫功能及體液免疫功能均降低，淋巴細胞增殖分化低下，淋巴免疫因子如白細胞介素，腫瘤壞死因子均降低，IgG，IgM，IgA亦降低，近有報導營養不良可伴有IgG亞類缺陷，多為IgG2和IgG4，從而易致B型流感桿菌和肺炎鏈球菌感染，T淋巴細胞減少，常伴隨T細胞亞群改變，CD4/CD8比值明顯降低，T細胞在抗原刺激下產生的干擾素明顯減少，由於回憶反應及皮膚遲髮型超敏反應減弱，表現出OT反應及硬結大為減小。
