吸收不良性腹瀉從發病機理上可分為以下5種：
(1)黏膜透過性異常：這是由於小腸黏膜的特殊病變，如絨毛或微絨毛的變形、萎縮等變化，使小腸黏膜的有效吸收面積和黏膜透過水和電解質減少所致，這種腹瀉見於小兒乳糜病、熱帶和非熱帶斯潑盧(即口炎性腹瀉)等疾病。其臨床特點為：①禁食可減輕腹瀉；②腸腔內食糜的滲透壓高於血漿滲透壓； ③糞便中電解質含量高於血漿中的濃度。
(2)腸吸收面積減少：如遠端小腸切除，可影響膽鹽的吸收，而膽鹽過多地進入結腸，能刺激腸黏膜增加cAMP含量，從而導致脂肪吸收不良和嚴重的水瀉；大段腸道，尤其是小腸切除後，所有營養物質的吸收發生障礙，以致腸腔滲透壓增高，從而引起腹瀉。
(3)腸黏膜充血：當門靜脈或肝靜脈阻塞，或右心功能不全時，門靜脈內壓力增高，引起胃腸道黏膜廣泛充血和水腫，影響腸道內營養物質的吸收而發生腹瀉。
(4)細菌繁殖過多：在某種疾病狀態下，小腸內細菌可以過多繁殖，如肝硬化、小腸浸潤性疾病引起的部分性腸梗阻或某段小腸失蠕動(如系統性硬皮病)以及盲袢綜合徵等，由於細菌分泌的毒素影響消化酶的作用，以及細菌的分解物結合膽鹽，使膽鹽失去形成微膠粒的能力，以致妨礙脂肪等食物的消化吸收，引起腹瀉或脂肪瀉。
(5)吸收抑制：典型的例子是先天性氯瀉，正常人氯化物在迴腸和結腸中呈主動性吸收，是以氯離子被吸收進入血漿，血漿碳酸氫根離子被分泌至腸腔的離子交換方式完成的。與此相似，鈉離子在腸道的吸收是與血漿氫離子互相交換而完成的。在先天性氯瀉時，氯的主動吸收功能不全而鈉離子的吸收過程正常，因此，腸內容物中由於氫離子與氯化物增加，但缺少碳酸氫根離子與之中和而呈酸性，迴腸和結腸內液體積聚而引起腹瀉。氯瀉也可有繼發性的，見於長期腹瀉而缺鉀的病人，此種腹瀉的臨床特點為：①糞便中氯化物濃度與正常相反，超過鈉與鉀離子濃度之和；②有嚴重的水瀉，使大量氯化物與鈉、鉀離子丟失，造成代謝性鹼中毒和低氯、低鈉、低鉀血症。
