一、子宮的功能性改變
（一）妊娠子宮功能變化
分為4個階段，包括：妊娠期、臨產前、分娩以及分娩後階段。在這些不同的生理過程中，子宮發生不同功能狀態改變，每個階段分別對應妊娠及分娩中的子宮肌層與宮頸的不同生理變化。1.妊娠期階段
本階段的特點為子宮平滑肌處於靜息狀態，子宮缺乏足夠量縮宮素受體，對縮宮素無反應；宮頸解剖結構保持穩定，宮頸堅硬，子宮可耐受胎兒及附屬物的負荷。95％的妊娠子宮，保持穩定靜息功能狀態，維持至妊娠足月，只有5％的子宮靜息狀態被喚醒而發生早產。
2.臨產前階段
子宮的靜息狀態結束，子宮肌層與宮頸的形態及結構發生了功能改變。此階段的特點為：①子宮肌層縮宮素受體大量增加；②子宮肌細胞間隙連線增加；③子宮肌細胞內鈣離子濃度增加；④子宮應激性增強，對縮宮素的反應增強；⑤宮頸軟化成熟及子宮下段形成良好。
3.分娩階段
特點為：①縮官素及其受體大量增加子宮平滑肌對縮宮素的敏感性增強；②分娩已經發動，子宮規律性收縮，宮頸擴張，胎兒娩出。
4.分娩後階段
為產褥期子宮的恢復過程。
（二）子宮功能性改變的生理變化
子宮如何維持靜息穩定狀態及這種狀態的失衡，是一個極其複雜的生理過程，可能與以下因素有關。1.子宮肌細胞間隙連線增多
細胞間隙連線由肌細胞膜蛋白一結合素（connexon）構成。cDNA克隆和特異性抗體檢測證明：構成子宮肌細胞間隙連線（gapjunction，GJ）的主要膜蛋白是結合素43.間隙連線是細胞間的一種跨膜通道，可允許分子量<1000的分子通過，如胺基酸、核苷酸及鈣離子等。細胞間一定量的間隙連線可使肌細胞興奮同步化，協調肌細胞的收縮活動。增強子宮收縮力；並可增加肌細胞對縮宮素的敏感性。妊娠期間，肌細胞間隙連線數量少，且體積小；分娩發動前，間隙連線數量及體積增加，並持續增加至整個分娩過程；產後其量急劇下降。孕激素可以減少結合素43mRNA，並降低間隙連線的通透性。雌激素和前列腺素可以促進間隙連線蛋白的合成，使肌細胞緊密接觸，肌細胞之間興奮迅速傳導，是子宮平滑肌發生協調收縮的必備條件。
2.子宮肌細胞內鈣離子濃度的增加
目前認為子宮肌細胞的收縮需要肌動蛋白（actin）和磷酸化的肌漿球蛋白（myosin）和能量的供應。肌細胞內的肌漿球蛋白磷酸化需要肌漿球蛋白輕鏈激酶和Ca2+激活，而PGs能使細胞內Ca2+電離，鈣庫釋放，同時使細胞外Ca2+進入細胞內，使細胞內Ca2+濃度增加，激活肌漿球蛋白輕鏈激酶，加速了肌漿球蛋白磷酸化與肌動蛋白結合形成調節單位使ATP酶活化，ATP轉化為ADP，提供能量，使肌細胞收縮。cAMP與cGMP能引起細胞內Ca2+降低，cAMP能促進Ca2+分離，抑制肌漿球蛋白輕鏈激酶的活化。當肌細胞內Ca2+濃度降低時，使磷酸化的肌漿球蛋白輕鏈去磷酸化，肌漿球蛋白輕鏈激酶失活，肌細胞舒張。
3.母體的內分泌調節
（1）前列腺素（PGs）的作用：PGs對分娩發動起重要作用。PGs能誘發宮縮並能促進宮頸成熟。妊娠期子宮的蛻膜、絨毛膜、羊膜、臍帶、血管、胎盤及子宮平滑肌均能合成和釋放PGs.胎兒下丘腦一垂體一腎上腺系統也能產生PGs.臨產前，蛻膜及羊膜含有大量PGs前身物質花生四烯酸、PGs合成酶及磷脂酶A.，促進釋放游離花生四烯酸併合成PGs.蛻膜主要合成PGFz.，刺激子宮收縮；羊膜主要合成PGEz，促進宮頸成熟。子宮肌細胞內含有豐富的PGs受體，對PGs敏感性增加，PGs能促進肌細胞間隙連線蛋白合成，改變膜的通透性，使細胞內Ca2+增加，引起子宮收縮，對分娩發動起一定作用。
（2）雌激素的作用：人類妊娠處於高雌激素狀態，隨妊娠進展持續快速增長。胎盤缺乏由CYP17基因編碼的17α-羥化酶及17，20裂解酶，故不能將C21類固醇轉化為C19類固醇。而胎兒腎上腺可大量合成C19類固醇（主要為硫酸脫氫表雄酮，DHEAS），在胎兒腎上腺和肝臟內轉化為16α-OH-DHEAS，此物質在胎盤內由CYP17基因編碼的芳香化酶作用下合成雌激素。研究表明無腦兒的孕婦尿雌激素為正常孕婦的1／10，因為無腦兒缺乏腎上腺，不能提供C19類固醇。將同位素標記的C19類固醇注人懷孕的綿羊體內，很快被轉化為雌激素。近年來認為正常人類妊娠在足月時，胎盤雌激素的前體90％來源於胎兒，10％來源於其他組織。妊娠末期，孕婦體內大量雌激素的作用表現如下：①增加間隙連線蛋白和縮宮素受體合成，促進子宮功能轉變；②激活蛻膜產生大量細胞因子，刺激蛻膜及羊膜合成與釋放前列腺素，繼而促進宮縮及宮頸軟化成熟；③促進鈣離子向細胞內轉移，促進子宮收縮。
（3）孕激素的作用：Csapo在1956年首先提出在分娩時多種哺乳動物母體血漿內出現孕酮撤退。Burghardt在1984年套用孕激素可抑制綿羊子宮肌內間隙聯接蛋白的形成，而給予孕酮拮抗劑（米非司酮）可使細胞間隙聯接蛋白增多。Chwalisz在1991年通過動物實驗認為孕酮拮抗劑，可以使子宮肌細胞縮宮素受體增加，並提高其對縮宮素的敏感性。切除孕兔的黃體可導致流產。Challis在1994年認為靈長動物與人類分娩時無孕酮撤退，孕婦套用孕酮不能阻止分娩發動或防治早產。Casey在1996年又提出：①子宮肌內的孕酮水平與外周血孕酮水平無關，而是通過旁分泌系統使子宮局部有孕酮撤退；②縮宮素受體數量增加與血漿中E2/P的比值有關，由於雌激素增加迅速，孕酮相對減少，使E2/P發生了改變；⑧由於抗孕激素受體激活，通過孕酮受體數量的改變，起到抗孕酮的作用；④改變了孕酮特殊調節基因的表達與複製，改變了mRNA與蛋白質的功能的穩定性，在特定的基因水平阻斷了孕酮的作用，打破了子宮肌的靜息狀態；⑤轉移生長因子TGF-β可選擇性拮抗孕酮的作用。孕酮對分娩的作用無統一認識，仍是將來研究的熱點。
（4）縮宮素的作用：足月孕婦套用縮宮素成功引產已有很長歷史，縮宮素參與分娩發動的生理過程的假說現仍有爭議，Zingg在1995年支持這種假說時認為：①分娩發動前極短時間內子宮蛻膜中縮宮素受體增加50倍或更多；②縮宮素作用於蛻膜，促使PGs的合成與釋放；③縮宮素可促進肌細胞間隙連線蛋白的合成；④在妊娠期，子宮肌層對縮宮素不敏感；而在臨產前階段及分娩階段，敏感性增強；⑤妊娠期，母血縮宮素水平不上升，而臨產前階段及分娩階段縮宮素水平急劇增加，子宮激惹性增強；⑥縮宮素可以促進宮頸成熟及子宮下段形成；⑦縮宮素、PGs、5-羥色胺、組織胺、血小板活性因子及血管緊張素Ⅱ共同作用使子宮平滑肌細胞Ca2+增加，調節膜電位與受體結合濃度，促進子宮收縮。
（5）內皮素的作用：內皮素是子宮平滑肌的強誘導劑，子宮平滑肌內有內皮素受體。在妊娠末期，羊膜、胎膜、蛻膜及子宮平滑肌含有大量內皮素（ET），能提高肌細胞內Ca2+，促進PGs合成，誘發宮縮。
4.子宮下段形成及宮頸軟化成熟
由於雌激素、前列腺素、縮宮素、鬆弛素、內皮素及細胞因子調節及胎兒成熟機械作用，使子宮下段形成及宮頸成熟，使閉鎖的宮腔及宮頸機能發生轉變。同時，宮頸問質中膠原蛋白分解、膠原蛋白纖維重新排列，透明質酸量明顯增加、含水量也增加，同時硫酸表皮素量下降，使宮頸軟化成熟。
二、胎兒成熟後的內分泌調節
一些研究提示胎羊可通過腦-垂體-腎上腺相互作用，提供分娩信號。這種信號是促腎上腺皮質激素釋放激素，經垂體門脈血管至垂體，刺激垂體分泌ACTH，腎上腺分泌皮質醇增加。同時胎盤部位細胞色素P-450表達增強，激活芳香化酶，l7α-羥化酶及l7，20裂解酶活性增強，可形成更多的脫氫表雄酮，使孕酮撤退和雌激素合成，打破子宮的穩定狀態。有學者推斷人類胎兒成熟後，下丘腦一垂體一腎上腺軸逐漸建立，分泌ACTH刺激腎上腺皮質合成較多的皮質醇、C19類固醇轉化成硫酸脫氫表雄酮，經過胎盤芳香化酶的作用，轉化為17β-雌二醇，其量80％～90％進入母體血循環。人類分娩前l日孕酮撤退，母體血孕酮水平下降，但其作用被阻斷在基因水平，雌激素與孕酮的比值發生了變化，內源性孕酮拮抗劑被激活，孕酮維持子宮穩定狀態失衡。人類分娩信號來源於胎兒、90％雌激素合成前體來源於胎兒。妊娠末期孕婦體內大量雌激素的作用：①增加間隙連線蛋白和縮宮素受體合成，促進子宮功能轉變；②激活蛻膜產生大量細胞因子刺激蛻膜及羊膜合成與釋放前列腺素，繼而促進宮縮及宮頸軟化成熟；③促進鈣離子向細胞內轉移，促進子宮收縮。
