簡介
免疫應答的三個階段示意圖抗原性物質進入機體後激發免疫細胞活化，分化和效應過程稱之為免疫應答（immune response）。
雖然免疫應答過程的效應表現，主要是以B細胞介導的體液免疫和以T細胞介導的細胞免疫，但體內和體外的實驗已證明，這二種免疫應答的產生都是由多細胞系完成的，即由單核吞噬細胞系、T細胞和B細胞來完成的。
免疫應答過程不是單一細胞系的行為，而是多細胞系相互作用的複雜行為。這一過程包括：抗原識別階段（antigen-recognitingphase）、淋巴細胞活化階段（lymphocyte-activatingphase）；（antigen-eliminatingphase）。
免疫應答有特異性和記憶性，單核-吞噬細胞系統和淋巴細胞系統的協同作用是特異性免疫應答的物質基礎。外周免疫器，尤其是淋巴結和脾則是免疫應答的主要場所。
免疫應答的功能可表現為正常生理性反應（抗病原體侵襲，清除損傷和衰老細胞，免疫調控，清除癌變細胞或病毒感染的細胞）和異常的病理性反應（變態反應，免疫缺陷，自身免疫病，腫瘤發生，病毒持續性感染）；在感染到的微生物或寄生生物（細菌、酵母、真菌、原生動物等）、移植物、接種的疫苗、精子，甚至宿主自身組織的刺激下，也可能會產生這種反應。
基本過程
淋巴細胞的轉化過程示意圖抗原識別階段
是抗原通過某一途徑進入機體，並被免疫細胞識別、遞呈和誘導細胞活化的開始時期，又稱感應階段。一般，抗原進入機體後，首先被局部的單核－巨噬細胞或其他輔佐細胞吞噬和處理，然後以有效的方式（與MHCⅡ類分子結合）遞呈給TH細胞；B細胞可以利用其表面的免疫球蛋白分子直接與抗原結合，並且可將抗原遞呈給TH細胞。T細胞與B細胞可以識別不同種類的抗原，所以不同的抗原可以選擇性地誘導細胞免疫應答或抗體免疫應答，或者同時誘導兩種類型的免疫應答。另一方面，一種抗原顆粒或分子片段可能含有多種抗原表位，因此可被不同克隆的細胞所識別，誘導多特異性的免疫應答。
淋巴細胞活化階段
是接受抗原刺激的淋巴細胞活化和增殖的時期，又可稱為活化階段。僅僅抗原刺激不足以使淋巴細胞活化，還需要另外的信號；TH細胞接受協同刺激後，B細胞接受輔助因子後才能活化；活化後的淋巴細胞迅速分化增殖，變成較大的細胞克隆。分化增殖後的TH細胞可產生IL-2、IL-4、IL-5和IFN等細胞因子，促進自身和其他免疫細胞的分化增殖，生成大量的免疫效應細胞。B細胞分化增殖變為可產生抗體的漿細胞，漿細胞分泌大量的抗體分子進入血循環。這時機體已進入免疫應激狀態，也稱為致敏狀態。
抗原清除階段
是免疫效應細胞和抗體發揮作用將抗原滅活並從體內清除的時期，也稱效應階段。這時如果誘導免疫應答的抗原還沒有消失，或者再次進入致敏的機體，效應細胞和抗體就會與抗原發生一系列反應。抗體與抗原結合形成抗原複合物，將抗原滅活及清除；T效應細胞與抗原接觸釋放多種細胞因子，誘發免疫炎症；CTL直接殺傷靶細胞。通過以上機制，達到清除抗原的目的。
定位
基本過程示意圖抗原經皮膚或黏膜進入機體以後，一般在進入部位即被輔佐細胞捕獲處理，並遞呈給附近的淋巴細胞；如果附近沒有相應特異性的淋巴細胞，輔佐細胞會沿著淋巴細胞再循環的途徑去尋找。抗原在入侵部位如未得到處理，至遲不越過附近的淋巴結，在那裡會被輔佐細胞捕獲，遞呈給淋巴細胞。無論在何處得到抗原刺激，淋巴細胞都會遷移到附近淋巴組織，並通過歸巢受體定居於各自相應的區域，在那裡分裂增殖、產生抗體或細胞因子。所以外周免疫器官是免疫應答發生的部位。
淋巴細胞的大量增殖導致外周淋巴組織發生形態學改變：T細胞增殖使其胸腺依賴區變厚、細胞密度增大；B細胞增殖使非胸腺依賴區增大，在濾泡區形成生髮中心。所以在發生感染等抗原入侵時，可見附近的淋巴結腫大等現象，便是免疫應答發生的證明。
在局部發生的免疫應答，可循一定的途徑擴展到身體的其他部位甚至全身各處。抗體可直接進入血循環，很容易地遍布全身；T細胞則從增殖區進入淋巴細胞再循環，也可以很快遍及全身。在黏膜誘導的局部免疫應答，分泌型IgA不能通過血循環向全身擴散，但淋巴細胞可經由再循環的途徑，通過特殊的歸巢受體選擇性地定居於其他部位的黏膜組織，定向地轉移局部免疫性。
類型
抗原提呈細胞處理抗原過程示意圖按參與細胞分類
根據主導免疫應答的活性細胞類型，可分為細胞介導免疫（cellmediatedimmunity，CMI）和體液免疫（humoralimmunity）兩大類。CMI是T細胞介導的免疫應答，簡稱為細胞免疫，但與E.Metchnikoff描述的細胞免疫（吞噬細胞免疫）已有本質的區別。體液免疫是B細胞介導的免疫應答，也可稱抗體應答，以血清中出現循環抗體為特徵。
按抗原刺激順序分類
某抗原初次刺激機體與一定時期內再次或多次刺激機體可產生不同的應答效果，據此可分為初次應答（primaryresponse）和再次應答（secondaryresponse）兩類。一般地說，不論是細胞免疫還是體液免疫，初次應答比較緩慢柔和，再次應答則較快速激烈。
按應答效果分類
一般情況下，免疫應答的結果是產生免疫分子或效應細胞，具有抗感染、抗腫瘤等對機體有利的效果，稱為免疫保護（immunoprotection）；但在另一些條件下，過度或不適宜的免疫應答也可導致病理損傷，稱為超敏反應（hypersensitivity），包括對自身抗原應答產生的自身免疫病。與此相反，特定條件下的免疫應答可不表現出任何明顯效應，稱為免疫耐受（immunotolerance）。另外，在免疫系統發育不全時，可表現出某一方面或全面的免疫缺陷（immunodeficiency）；而免疫系統的病理性增生而稱為免疫增殖病（immunoproliferation）。
相關論述
免疫細胞圖免疫系統最重要的生理功能是對“自己”和“非已”抗原分子的識別及應答，這種識別作用是由免疫細胞完成的。免疫細胞對抗原分子的識別、活化、分化和效應過程，稱之為免疫應答。免疫細胞的識別功能，是在個體發生中獲得的，因此在免疫應答過程中，抗原分子對免疫細胞只起選擇和觸發作用。
免疫細胞在抗原識別過程中，可被誘導活化、分化並產生效應分子（抗體）和效應細胞，稱之為正免疫應答。亦可被誘導使免疫細胞處於不活化狀態，稱之為免疫耐受或負免疫應答，因而不能產生排已效應。機體通過上述二種機制，藉以維持自身免疫穩定性。
在免疫功能正常條件下，機體對“非已”抗原可形成正免疫應答，並產生排異效應，發揮免疫保護作用，如抗感染免疫和抗腫瘤免疫。而對“自己”抗原，則形成自身耐受狀態或負免疫應答，因而不能產生排已效應。機體通過上述二種機制，藉以維持自身免疫穩定性。
但在免疫功能失調情況下，則機體可對“非已”抗原產生高免疫應答性或負免疫應答。前者可形成超敏感性，易造成機體組織的免疫損傷，發生變態反應性疾病，而後者則不能產生排異效應。因之可降低機體的抗感染免疫和抗腫瘤免疫。如果打破對自身抗原的耐受性，也可對自身抗原產生正免疫應答而出現排已效應，形成所謂自身免疫現象，如造成組織損傷，則可發生自身免性疾病。因之在不同條件下免疫應答過程，既可產生保護作用，亦可產生免疫病理作用。
兩種免疫的關係
固有免疫和適應性免疫是相輔相成的、密不可分的。固有免疫往往是適應性免疫的先決條件，如樹突狀細胞和吞噬細胞吞噬病原生物實際上是一個加工和提呈抗原的過程，為適應性免疫應答的識別準備了條件。適應性免疫應答的效應分子可大大促進固有免疫應答，如抗體可促進吞噬細胞的吞噬能力，稱為調理吞噬，或促進NK細胞的細胞毒作用；又如，許多由T細胞分泌的細胞因子可促進參與固有免疫應答細胞的成熟、遷移和殺傷功能[1]。異同點
固有免疫與適應性免疫應答二者之間有以下幾點不同。1在獲得形式上：固有免疫是固有性的或先天性的，無需抗原繼發即可獲得。而適應性免疫應答卻是獲得性的，須在接觸抗原後獲得。
2.發揮作用時間：固有免疫在抗原出現的早期即可快速（數分鐘～4天）發揮作用。而適應性免疫應答需在4～5天發揮作用。
3.固有免疫是模式識別受體；適應性免疫應答是特異性識別抗體，由於細胞發育中基因重排產生多樣性。
4.固有免疫無免疫記憶；適應性免疫有免疫記憶性，病產生記憶細胞。
5.固有免疫包括抑菌物質、殺菌物質、補體、炎症因子、吞噬細胞、NK細胞、NKT細胞。適應性免疫包括T細胞、B細胞。
