γ節律的具體內容
γ節律活動的重要性在於及時地限制其他特定類型神經元亞型輸出。這種功能很重要，它對皮層區域間信息輸入時間的精確性傳遞非常重要，是“皮層相關性交流”假設的基礎，被認為是皮層功能的基本成分。
γ節律產生物質結構基礎
γ節律的結構基礎源於主神經元細胞和中間神經元細胞及其相互間互動作用形成的複雜網路結構，前者細胞約占前額皮層（prefrontal cortex,PFC）70--80%，有相對固定的構造，生理和分子學特性，後者約占20%-30%，且多為抑制性中間神經元，其形態，生理，分子和突觸特性變化多樣，表現出不同的電生理髮放特性：快發放，規律發放和不規律發放。中間神經元主要表達三種鈣離子結合蛋白：鈣結合蛋白（CB），微清蛋白（PV），鈣視網膜蛋白（CR）和四種神經肽押經肽Y（NPY），血管活性腸多肽（VIP），生在抑素（SOM），膽囊收縮素（CCK），其不同細胞內在表型差異為神經元不同發放特性提供了物質基礎。其中快發放中間神經元CPV中間神經元）為γ節律產生提供了理論和結構依據。嚙齒類動物PFC主要包含三種類型的GABA中間神經元（PV中間神經元，SOM中間神經元，離子血清型受體5－HT3aR中間神經元），對皮層迴路構成及特殊狀態活動有重要作用。其中PV中間祌經元的樹突和胞體成分分別從PV和VIP抑制性中間神經元接受60%和62%的抑制性輸入，同時接受主神經元細胞興奮性信號輸入，而中間神經元主要通過兩種方式控制主細胞，一種是直接作用於興奮性主神經元的胞體和樹突，控制其活動，另一種方式通過作用於突觸前軸突控制不同區域間信號的傳遞 。
三種主要的γ節律產生模式
1.中間神經元網路γ節律（ING）
最簡單的γ節律形式可以單獨在中間神經元網路觀察到。用藥物使中間神經元與相位興奮性神經元輸入隔離，同時使這些中間神經元發生緊張性去極化，將觀察到局部迴路γ節律的產生，並且在靜止性的主細胞和快。發放中間神經元中以抑制性突觸後電位的序列變化為特徵。在這種γ節律模式的產生過程中，其γ節律的具體頻率高低主要依賴於中間神經元接受的緊張性興奮的幅度和回返型中間神經元網路產生的抑制性突觸後電位的動力和幅度。這種模式較容易被理解，但若要闡述清楚這種類型的γ節律潛在的機制和生理相關型，還需要解決大量的問題。
2.錐體中間神經元型網路γ活動（PING）
最符合由感觀或誘導產生大腦皮層γ節律的實驗模型涉及中間神經元和主細胞的互動作用。此種模式潛在機制是作用於中間神經元的相位興奮（憑藉快速的AMPA受體介導的突觸後電位），緊接著主細胞順向峰電位的發放。這種節律中，中間神經元主要被主細胞電位順行發放，AMPA受體介導的相位性事件募集為局部迴路。選擇性PV中間神經元NMDA受體傳遞的缺失將對γ節律的誘導產生造成損害。NMDA受體功能紊亂將導致長期而廣泛的異常γ振盪。中間神經元上局部興奮性信號以幾萬Hz的峰電位發放頻率匯聚性輸入（約1500個錐體細胞匯入一個PV中間神經元），假設不同中間神經元同步化發放，則能產生巨大的（約2－10mv）的複合性突觸後電位。單箇中間神經元信號的分散式輸出反作用於主細胞局部群落（每箇中間神經元可以與500個左右的突觸後細胞構成突觸聯繫）可以導致主細胞臨時調節性輸出，與ING節律類似。控制γ頻率振盪的膜特性及其興奮抑制水平間的平衡起源於負反饋抑制。
3.持續型的γ節律（PG）
海藻氨酸，毒蕈鹼和代謝性谷氨酸受體發生緊張性激活，將使γ節律模型產生的振盪維持很長時間。雖然在某些情況下，一定程度上可觀察到ING的存在，在大多數的情況，中間神經元的緊張性興奮是不明顯的。在體內，當選擇性去除PV陽性籃狀細胞間的抑制性突觸連線後，PG依然存在。相反，中間神經元接收到較高的（達到20mv）γ頻段的複合型相位興奮性輸入時則表現為PING節律。然而，當將PG節律與常規的PING相比時將會出現很多固有的差別。PG節律具有較高的縫隙連線依賴性。鹼化作用可以增強γ能量，而甘珀酸可以完全去除此節律 。
γ節律的近年研究
在Roux和Uhlhass(2014)的綜述了近年的關於γ節律的研究文獻，認為γ節律震盪代表腦內工作記憶處於活動狀態；θ波-γ節律之間的耦合代表對工作記憶內容進行整理和排序；α、β、θ和δ波時腦靜態和意識清醒或警覺狀態的指針，有大量腦細胞突觸後級量反應的慢電位總和而成，特別是大腦皮層錐體細胞頂樹突上的突觸後電位總和的的結果，很難表征心理活動與腦細胞興奮之間的精細關係 。
