人力資本管理
人力資本管理的涵義
人力資本管理（ HCM - Human Capital Management）理論最早起源於經濟學研究。20世紀60年代，美國經濟學家舒爾茨和貝克爾創立人力資本理論，開闢了關於人類生產能力的嶄新思路。該理論認為物質資本指現有物質產品上的資本，包括廠房、機器、設備、原材料、土地、貨幣和其他有價證券等；而人力資本則是體現在人身上的資本，即對生產者進行教育、職業培訓等支出及其在接受教育時的機會成本等的總和，表現為蘊含於人身上的各種生產知識、勞動與管理技能以及健康素質的存量總和。
人力資本管理不是一個全新的系統，而是建立在人力資源管理的基礎之上，綜合了“人”的管理與經濟學的“資本投資回報”兩大分析維度，將企業中的人作為資本來進行投資與管理，並根據不斷變化的人力資本市場情況和投資收益率等信息，及時調整管理措施，從而獲得長期的價值回報。傳統人力資源管理不僅沒有過時，而且是人力資本管理的技術基礎。人力資本管理正是通過整合人力資源管理的各種手段，而獲得更高水平的價值實現。人力資本管理注重投資與回報之間的互動關係，並結合市場分析制定投資計畫，因而相對來說更為理性，對市場變化更為敏感，側重點和衡量尺度更為明確，還可結合經濟學分析模型進行更長遠的預測，前瞻性地採取行動。
人力資本的分類
舒爾茨的人力資本理論從企業組織或企業價值的角度來分析人力資本，人力資本包括核心人力資本、關鍵人力資本、潛力人力資本、基礎人力資本 。 核心人力資本是指高管是企業人力資本的直接規劃控制者，同時也是企業中處於核心地位的人力資本，高管自始至終處於企業價值創造的核心地位，對企業人力資本管理策略的制定起著關鍵乃至決定性作用。 關鍵人力資本即關鍵崗位上的關鍵人員，企業價值流程中的關鍵環節，對企業的物質資本投資回報率有著重大影響，在關鍵環節上，而真正產生價值的，是關鍵環節崗位上的關鍵人員。 潛力人力資本即具有投資潛力的人力資本，目前還不是關鍵人力資本，具有很強的培養潛力或在企業未來發展中起重要作用的人才，例如：高潛質的領導後備人才，知識型企業潛力領域的研發人才，未來熱點市場的專業人才等。 基礎人力資本即確保企業基本運作與基本價值回歸的人員，這是企業的大多數，也是企業平穩前進的基礎，這類人員面對變化較為被動，對新的工作技能的要求較難適應，會出現轉型就業難、人員高流動、就業恐慌等問題。各類人力資本之間並非涇渭分明，相互之間可能發生轉化，如潛力人力資本上升為關鍵人力資本，關鍵人力資本上升為核心人力資本。各類人力資本轉化的條件與時機，往往是人力資本管理的重點所在。人力資本發生了轉化，人力資本管理策略也應隨之變化。
人力資本的測量
人力資本管理需要測算人力資本本身對經濟成長的影響，首先要解決的問題是對人力資本測量。通過對人力資本的測量主要是測算人力資本的存量，主要的測算方法有：成本法、收益法、教育年限法和技能測算法 。 成本法： 成本法是從人力資本投資的角度出發進行的測量，舒爾茨認為人力資本的投資來源於五個方面：衛生保健投入、在職培訓、正規的學歷教育、個人的成人教育和個人（家庭）遷移 。他認為家庭的日常消費、耐用品的消費和生產部分的開支共同形成了個人（家庭）的人力資本投資，他用上述三類投資的支出計算人力資本。 收益法：收益法的主要原理是折現，就是將人力資本在未來的收益折算成現在的貨幣價值。採用收益法測算人力資本可採用不同的指標進行折現，包括對未來的工資進行折現、未來的盈利進行折現等等。收益法主要運用於企業，計算的依據基於企業的未來預期，企業的運行穩定則可以較為準確地測算人力資本價值。 教育年限法：由於人力資本形成的主要來源為正規的學歷教育，受教育年限的長短直接影響人力資本的高低，因此很多研究因為數據獲得方便，直接採用教育年限來衡量人力資本的存量水平，但受教育的時間長短也並不能完全的反應個體人力資本的水平，因此為了更好的區別不同教育層次的人力資本水平，學歷指數法也廣泛地運用於人力資本的測算。 技能測算法：隨著人力資本理論研究的不斷深入，對人力資本的測算不斷地精細化、準確化，並且統計工具的改進和各類資料庫的迅速豐富與完善，伯特諮詢認為，教育年限法、教育指數法等方法的局限性越來越凸顯，主要表現在：第一，同等教育時長的個體由於外部環境和個體的差異，個體的人力資本可能迥異；第二，正規的學歷教育是一個靜態的概念，不能反映學歷後教育；第三，“乾中學”等方面形成的人力資本無法計算在內。針對上述缺陷，近年來，部分研究關注於通過計算個體的技能水平來測算人力資本。世界銀行將技能分為：認知技能、非認知技能和職業技能。個體勞動能力的高低取決於三類集合的綜合運用。技能測算法是一種非常精細化的測算，並且測算的指標目前也沒有完全的統一。
人力資本的結構
管理學家彼得德魯克說：“手工工作者是一種資源成本，而知識工作者則是一種資本，這種資本就是通常所說的人力資本”，人力資本管理模型研究的重心是人的智力承載，也稱智力資本，通常把人力資本的結構的智力承載分為四個要素 ：
第一個要素是“背景條件”，就是我們常說的顯性信息，也叫客觀條件，檔案信息，簡歷信息等，英文原版定義是Fact and Data，就是所有既已發生的事實和數據。
第二個要素是“知識技能”（Knowledge and Skill set），特指通過學習、培訓、練習能夠掌握並提升的能力，它的培養形式包括信息、培訓課、書籍、練習場等，所有的教育歷程大多在培養知識技能。
第三個要素“行為指針”，行為能力，勝任力/勝任素質，人力資本管理關注的是麥克里蘭冰山素質模型水面下面的部分，這些部分是非顯性的。
最後一個要素是內驅力(Self-driven / Engagement)，人是一個有主觀能動性的主體，做事情的投入程度和努力程度源於內在的動機和自我認知預期，內驅力跟很多要素有關，環境，個人健康，危機感等。
模型名字
High Complete Model Progressive
正式名稱是HCM-pro，全稱為High Complete Model Progressive，為日本著名模型廠商萬代（BANDAI）出品。出廠時就已經組裝完畢並基本塗裝完成的成品系列模型，常見比例為1/200，最新出品的Super HCM-pro系列，比例為1/144。材質多為塑膠，PVC和ABS。
胡志明市
HCM
Ho Chi Minh 的簡寫，越南胡志明市。
HCM
HCM---hard c means
HCM---hard c means 硬聚類算法，傳統聚類算法，與模糊C均值（FCM--fuzzy c means)聚類算法相對應
HCM
hypertrophic cardiomyopathy
hypertrophic cardiomyopathy，簡稱HCM，即肥厚型心肌病。該病以心肌肥厚為特徵。根據左心室流出道有無梗阻可分為梗阻性和非梗阻性肥厚型心肌病，不對稱性室間隔肥厚致主動脈瓣下狹窄者稱特發性肥厚型主動脈瓣下狹窄。
可能病因
可能因素有：
一、遺傳：一個家族中可有多人發病，提示與遺傳有關。
二、內分泌紊亂：嗜酪細胞瘤患者並存肥厚型心肌病者較多，人類靜脈滴注大量去甲腎上腺素可致心肌
肥厚型心肌病壞死。動物實驗，靜脈滴注兒茶酚胺可致心肌肥厚。因而有人認為肥厚型心肌病是內分泌紊亂所致。
病理變化
(1)肉眼觀心臟增大、重量增加，成人者心多重達500g以上，兩側心室壁肥厚、室間隔厚度大於左心室壁的游離側，二者之比 >1.3(正常0.95)。乳頭肌肥大、心室腔狹窄，左室尤其顯著。由於收縮期二尖瓣向前移動與室間隔左側心內膜接觸，可引起二尖瓣增厚和主動脈瓣下的心內膜局限性增厚。 (2)光鏡下心肌細胞瀰漫性肥大，核大、畸形、深染，心肌纖維走行紊亂。電鏡下肌原纖維排列方向紊亂，肌絲交織或重疊排列，Z帶不規則，可見巨大線粒體。
疾病症狀
本病男女間有顯著差異，大多在30－40歲出現症狀，隨著年齡增長，症狀更加明顯，主要症狀有①呼吸困難，勞力性呼吸困難，嚴重呈端坐呼吸或陣發性夜間呼吸困難。②心絞痛；常有典型心絞痛，勞力後發作。胸痛持續時間較長，用硝酸甘油含化不但無效且可加重。③暈厥與頭暈；多在勞累時發生。血壓下降所致，發生過速或過緩型心律失常時，也可引起暈厥與頭暈。④心悸；患者感覺心臟跳動強烈，尤其左側臥位更明顯，可能由於心律失常或心功能改變所致。
疾病檢查
X線檢查
心臟大小正常或增大，心臟大小與心臟及左心室流出道之間的壓力階差呈正比，壓力階差越大，心臟亦越大。心臟左心室肥厚為主，主動脈不增寬，肺動脈段多無明顯突出，肺淤血大多較輕，常見二尖瓣鈣化。
心電圖
由於心臟缺血，心肌復極異常，ST－T改變常見，左心室肥厚及左束支傳導阻滯也較多見，可能由於室間隔肥厚與心肌纖維化而出現Q波，本病也常有各種類型心律失常。
超聲心動圖
是一項重要的非侵入性診斷方法。主要表現有①室間隔異常增厚，舒張期末的室間隔厚度>15mm。②室間隔運動幅度明顯降低，一般≤5mm。③室間隔厚度/左室後壁厚度比值可達1.5-2.5:1，一般認為比值>1.5:1已有診斷意義。④左心室收縮末內徑比正常人小。⑤收縮起始時間室隔與二尖瓣前葉的距離常明顯縮小。⑥二尖瓣收縮期前向運動，向室間隔靠近，在第二心音之前終止。⑦主動脈收縮中期關閉。以上7項應綜合分析，方能得出正確結論，應注意高血壓病，甲狀腺機能低下，均可引起類似表現。
心導管檢查
心血管造影
心導管檢查，左心室與左心室流出道之間出現壓力階差，左心室舒張末期壓力增高，壓力階差與左心室流出道梗阻程度呈正相關。心血管造影，室間隔肌肉肥厚明顯時，可見心室腔呈狹長裂縫樣改變,對診斷有意義。
治療措施
肥厚型心肌病發展緩慢，預後較好，但由於心律失常，可致猝死，生活上應注意避免過勞，防止過度精神緊張，β受體阻滯劑，心得安可降低心肌收縮力，減輕左心室流出道梗阻改善左心室壁順應性及左心室充盈，也具有抗心律失常作用。劑量：10mg口服，每日3次。可逐漸增加，最大可達480mg/日。也可用鈣通道阻滯劑，異搏定40mg口服每日3次，硝苯吡啶10mg，口服，每日3次。能改善心室舒張功能，應注意觀察血壓，以防血降得過低。
外科手術治療：壓力階差>60mmHg，藥物治療無效者，可手術治療。可行肥厚肌肉切除術。合併嚴重二尖瓣關閉不全者，可做二尖瓣置換術。日前從河北醫科大學基礎醫學研究所生化研究室獲悉，該室醫學博士鄭斌在導師溫進坤、韓梅兩位教授的指導下，從分子、細胞和整體水平上系統揭示了hhlim蛋白誘發心肌肥厚的轉錄調控機制，並發現利用反義核酸技術阻斷hhlim表達可有效減緩心肌肥厚的發生與發展。
心肌肥厚的發病機制仍不明了。“鄭斌等人十年來對人胎心cDNA文庫中篩選克隆到的新基因hhlim的基本表達調節，與心肌肥大發生之間的關係”。如何減緩心肌肥大的發生與發展進行了深入探索。課題組證實該蛋白在不同表型的肌細胞中具有兩種截然不同的細胞定位和功能，在未分化的肌細胞中，hhlim定位於細胞核，作為轉錄調控因子激活心肌肥大相關基因BNP和肌動蛋白的表達，誘導細胞發生肥大。經整體動物實驗發現，運動性和高血壓性心肌肥厚的形成均與hhlim的高表達密切相關。同時還發現，利用反義核酸技術阻斷hhlim表達，可有效減緩心肌肥大的發生與發展，從而為該病的有效防治提供了重要的實驗依據。
長期以來均認為肥厚性心肌病的病因與遺傳有關，屬於常染色體顯性遺傳。在臨床上有明顯遺傳家族史者僅占30—55%左右，而其他40—50%卻無遺傳家族史。有認為這一部分病人可能屬於亞臨床型，如通過基因分析則可以證實。有關基因方面的研究有：
有人報導肥厚性心肌病患者致病基因位於14號染色體長臂，與心臟肌凝蛋白重鏈基因緊密相連。
也有報導肥厚性心肌病致病基因在1號、11號及15號有異常者占30%。
另有學者研究在不同種族肥厚性心肌病者心臟β肌凝蛋白重鏈基因存在多種錯義突變。
有學者報導肥厚性心肌病有15種β肌凝蛋白重鏈基因錯義突變均位於其頭部與桿狀的交界區。
總之通過分子水平的研究，心肌肥厚除某些基因發生突變外，還有血管緊張素受體、鈣的內環境變化等均有影響，還需進一步研究。
