病因和發病機制
（一）異源ADH分泌下列病變組織實質細胞可以分泌ADH及其運載蛋白——神經垂體素I：
1．惡性腫瘤最多見者為肺燕麥細胞癌，約 80%SIADH 患者是由此所引起。約半數以上燕麥細胞癌患者的血漿 AVP 增高，水排地有障 礙，但不一定都有低鈉血症，是否出現 SIADH 取決於水負荷的程度。其他腫瘤如胰腺癌、淋巴肉瘤、何杰金病、網狀細胞肉瘤、胸腺癌、十二指腸癌、膀胱癌、前列腺癌。
2．肺部感染性疾病肺炎、肺結核、肺膿腫、肺曲菌病有時也可引起 SIADH ，可能由於肺組織合成與釋放 AVP .另外，感染的肺組織可異位合成並釋放AVP樣肽類物質，具有 AVP 同樣生物特性。
（二）藥物或疾病導致ADH釋放過多1．中樞神經系統疾病腦外傷、硬膜下血腫形成、蛛網膜下腔出血、腦血栓形成、腦膿腫、腦萎縮、腦部急性感染、結核性或其它腦膜炎，可影響下丘腦 - 神經垂體功能，促使 AVP 釋放而不受滲透壓等正常調節機制的控制，從而引起 SIADH . 2．促進ADH釋放或增強其作用的藥物氯磺丙脲、氯貝丁酯、三環類抗抑鬱劑（如醯胺咪嗪）、全身麻醉藥、巴比妥類等藥物可刺激ADH釋放，氯磺丙脲尚可增加ADH的活性。噻嗪類利尿劑因其排鈉利尿且造成GFR下降，且同時觸發ADH分泌，遠曲小管對水分再吸收增加，自由水清除率明顯下降。抗癌藥物如長春新鹼、環磷醯胺也可刺激ADH釋放。
（三）其他因左心房壓力的驟減刺激容量感受器，可反射性地使ADH分泌增加，見於二尖瓣狹窄分離術後，SLADH亦可見於腎上腺皮質功能減退、粘液水腫以及垂體前葉功能減退等內分泌疾病（由於低血容量或腎臟排自由水受損）；少數病人其SLADH不能與上述病因聯繫起來，可能腎小管對ADH的敏感性有所變化。
病理生理
由於AVP釋放過多， 且不受正常調節機制所控制 ， 腎遠曲小管與集合管對水的重吸收增加，尿液不能稀釋，游離水不能排出體外，如攝入水量過多，水分在體內瀦留，細胞外液容量擴張，血液稀釋，血清鈉濃度與滲透壓下降。同時，細胞內液也處於低滲狀態，細胞腫脹，當影響腦細胞功能時，可出現神經系統症狀。本綜合徵一般不出現水腫，因為當細胞外液容量擴張到一定程度，可抑制近曲小管對鈉的重吸收，使尿鈉排出增加，水分不致在體內滿留過多。加之容量擴張導致心鈉肽釋放增加，使尿鈉排出進一步增加，因此，鈉代謝處於負平衡狀態，加重低鈉血症與低滲血症。同時，容量擴張，腎小球濾過率增加，以及醛固酮分泌受到抑制，也增加尿鈉的排出。由於 AVP 的持續分泌，雖然細胞外液已處於低滲狀態，但尿滲透壓仍高 於血漿滲透壓。
臨床表現
1、有原發病症狀或用藥史。
2、低鈉血症表現：
臨床症狀的輕重與ADH分泌和水負荷的程度有關。多數病人在限制水份時，可不表現典型症狀。但如予以水負荷，則即可出現水中毒及低鈉血症表現，可有進行性軟弱無力，倦怠，血鈉<125mmol/L時可出現神志模糊，血鈉降至110mmol/L以下時，可有延髓麻痹，呈木僵狀態，錐體束征陽性，甚至昏迷、抽搐，嚴重者可致死。雖然病人體內水瀦留於細胞內，但一般不超過3～4L，故雖有體重增加而無水腫。
檢查
1、血漿滲透壓隨血鈉下降而降低（<270mOsm/kg？H2O）；
2、在血鈉<125mmol/L的同時，尿鈉>20mmol/L，可達80mmol/L或以上，尿滲透壓升高；
3、血清氯化物與BUN輕度降低。
4、水負荷ADH抑制試驗短時內大量飲水（於半小時內按20ml/kg體重飲水），正常人因ADH釋放減少，應大量排尿，於5小時內可有飲水量的80%排出，尿滲透壓即可低於100mOsm/kg？H2O（低於血漿滲透壓），而SLADH患者排尿量<飲水量的40%，尿滲透壓>血漿滲透壓。本試驗有一定的危險性，應選擇性進行（血鈉>125mmol/L，而無明顯症狀者）。
診斷
診斷儂據①血清鈉降低 （ 常低於 130mmoi/L） ；
②尿鈉增高常超過 30mmol/L ；
③血漿滲透壓降低 （ 常低於 270mOsm/L） ；
④尿滲透壓超過血漿滲透壓；
⑤有關原發病或用藥史；
⑥血漿AVP增高對SIADH的診斷有重要意義，在正常情況下，當細胞外液處於低滲狀態， AVP 的釋放被抑制，血漿AVP常明顯降低或不能測得；但在SIADH患者，血漿AVP常不適當地增高。
⑦無浮腫，腎功能、腎上腺皮質功能正常。
⑧病因診斷，首先應考慮惡性腫瘤，其次應除外中樞系統疾病、肺部感染藥物等因素。
鑑別診斷
（ 一 ） 腎失鈉所致低鈉血症特別是腎上腺皮質功能減退症、失鹽性腎病、醛固酮減少症、 Fmconi 綜合徵、利尿藥治療等均可導致腎小管重吸收鈉減少，尿鈉排泄增多而致低鈉血症。 常有原發疾病及失水錶現，血尿素氮常升高。而 SIADH 患者血容量常正常或增高，血尿素氮常降低。對可疑病例，可作診斷性治療，將每日水攝入量限制為 0.6~ 0.8L ，如在 2~3 天內體重下降 2~ 3kg ，低鈉血症與低滲血症被糾正，尿鈉排出明顯降低，對 SIADH 有診斷意義。 如體重減輕而低鈉血症未被糾正，尿鈉排出仍多，則符合由於腎失鈉所致低鈉血症。
（ 二 ） 胃腸消化液喪失如腹瀉、嘔吐、及胃腸、膽道、膜腺造瘦或胃腸減壓等都可失去大量消化液而致低鈉血症，常有原發疾病史，且尿鈉常低於 30mmol/L .
（ 三 ） 甲狀腺功能減退症有時也可出現低鈉血症，可能由於AVP釋放過多或由於腎不能排出稀釋尿所致。但甲狀腺功能減退症嚴重者伴有粘液性水腫等表現，結合甲狀腺功能檢查不難珍斷。
（ 四 ） 頑固性心力衰竭、晚期肝硬化伴腹水或腎病綜合徵等可出現稀釋性低鈉血症，但這些患者各有相應原發病的特徵，且常伴明顯水腫、腹水，尿鈉常降低。
（ 五 ） 精神性煩渴由於飲水過多，也可引起低鈉血症與血漿滲透壓降低，但尿滲透壓明顯降低，易與 SIADH 鑑別。
（ 六 ） 腦性鹽耗綜合徵 （cerebral salt wasting syndrome ，CSWS）
本症是在顱內疾病的過程中腎不能保存鈉而導致進行性尿鈉自尿中大量流失，並帶走過多的水分，從而導致低鈉血症和細胞外液容量的下降。CSWS的主要臨床表現為低鈉血症、尿鈉增高和低血容量；而 HADH 是正常血容量或血容量輕度增加，這是與CSWS的主要區別。此外，CSWS對鈉和血容量的補充有效，而限水治療無效，反而使病情惡化。
治療
一、病因治療及早治療原發病。藥物引起者需立即停藥，停藥後 SIADH 可迅速消失。中樞神經系統疾病所致的 SIADH 常為一過性，隨著基礎疾病的好轉而消失。肺結核或肺炎經治療好轉， SIADH 常隨之恢復。由於惡性腫瘤所致的 SIADH 患者，經手術切除、放射治療或化學治療後，SIADH可減輕或消失。SIADH是否消失也可作為腫瘤治療是否徹底的佐證。
二、糾正水負荷過多和低鈉血症
1．限制水攝入對控制症狀十分重要，對於一般輕度的SIADH，嚴格限制水攝入（每日給水約800～1000ml），即可使症狀消除。
2．已有嚴重水中毒症狀時，滴注高滲鹽水（0．1ml/kg？min），可靜脈輸注 3% 氯化鈉溶液，滴速為每小時 1-2ml/kg ，使血清鈉逐步上升，症狀改善。控制血鈉升高速度不超過 1~2mmol/Lh ，一般初步回 125mmol/L 左右，患者病情改善，即停止高滲鹽水滴注（注意防止肺水腫和維持電解質平衡，不可套用5%葡萄糖溶液滴注）。
預後
SIADH 的預後取決於基礎疾病。由藥物、肺部感染、中樞神經系統可逆性疾病所致者，常為一過性，預後良好。由惡性腫瘤如肺癌、膜腺癌等所致者，預後較差。
