特點
1、除補體參與外，有吞噬細胞、NK細胞參與；
2、 自身組織成分參與抗原的構成：
⑴抗原可以是自身組織細胞上的某一成分；
⑵外來抗原吸附在組織細胞上構成複合抗原；
⑶某些藥物可改變組織細胞的表面結構而形成自身抗原；
發生機制
1.靶細胞及其表面抗原：
⑴正常存在於血細胞表面的同種異型物質，如ABO血型抗原，Rh抗原和HLA抗原；
⑵外源性抗原與正常組織細胞之間具有的共同抗原，如鏈球菌細胞壁的成分與心臟瓣膜、關節組織之間的共同抗原；
⑶感染和理化因素所致改變的自身抗原；
⑷結合在自身組織細胞表面的藥物抗原表位或抗原-抗體複合物。
2.抗體、補體和效應細胞的作用：
⑴IgG或IgM抗體與靶細胞表面抗原結合後，通過激活補體活化的經典途徑使靶細胞溶解，以及通過補體裂解產物C3b、C4b、iC3b介導的調理作用，使靶細胞溶解破壞。
⑵IgG抗體與靶細胞特異性結合後，通過其Fc段與效應細胞表面的Fc受體結合，調理吞噬作用，溶解破壞靶細胞。
常見疾病
1.輸血反應；
2.新生兒溶血；
3.自身免疫性溶血性貧血；
4.藥物過敏性血細胞減少症；
5.肺出血—腎炎綜合徵；
6.甲狀腺功能亢進。
7.抗基膜型腎小球腎炎和風濕性心肌炎
