基本簡介
英文名稱：Maitake-D或D-fraction
其它名稱：D組分
套用學科：生物化學與分子生物學（一級學科）
結構組成
D組分，是利用現代生物科學技術提取的、灰樹花多糖（阻分素）中的一種高效抗癌物質。其組成主要是是含有以β-(1-6)結合為主鏈β-(1-3)結合為側鏈的葡聚糖和以β-(1-3)結合為主鏈β-(1-6)結合為側鏈的葡聚糖。分子結構如下：
發現歷程
1986年，日本癌症治療專業委員會秘書長、日本神戶藥科大學難波宏彰教授發現，灰樹花中多糖（阻分素）有A、B、C、D等多種，他們雖然都有抗癌作用，但只有D阻分的抗癌效果最好，其抗癌活性比一些化療藥物還強，而且沒有任何的毒副作用。隨後，難波宏彰在全球首次成功提取出灰樹花D阻分，引起了世界醫學界的關注。
在我國，南方醫科大學腫瘤研究所的郭予斌教授在《灰樹花化學成分和藥理作用的研究進展》的報告中也指出，灰樹花的功能成分阻分素中含有多種多糖、糖蛋白和蛋白聚糖，包括D阻分，即β-(1-3)分支的β-(1-6)葡聚糖。
抗腫瘤研究
（一）調控體內癌基因，抑制癌生長
1 、關閉癌基因，抑制癌生長，阻止癌轉移
D組分能夠直接抑制促使癌細胞分裂的Myc基因，從而切斷癌細胞分裂的原動力，關閉癌細胞分裂開關，令腫瘤細胞失去繁殖能力，癌細胞數目不再增多，癌腫停止增長。達到抑制癌細胞生長、阻止癌細胞轉移的目的。
myc基因是已發現的一組癌基因，myc基因家族及其產物可促進細胞增殖，永生化，去分化和轉化等，在多種腫瘤形成過程中處於重要地位。研究證明肺癌，胃癌，乳腺癌，結腸癌，宮頸癌，某些神經母細胞病，粒細胞性白血病，視網膜母細胞瘤，成骨肉瘤，軟骨肉瘤，脊索瘤，脂肪肉瘤，橫紋肌肉瘤，何杰金氏病及頭部腫瘤等都有myc基因的擴增或過度表達。
2 、降低 MDM2 ，激活 p53 基因，促使癌細胞凋亡
D組分可以通過抑制MDM2基因的表達，激活抑癌基因p53，啟動人體癌細胞凋亡信號途徑，導致癌細胞自然死亡。
p53是目前世界上被研究得最為透徹的抑癌基因。它的主要功能是當細胞由於外界因素而使DNA遭受損傷時，p53基因即被激活，由此而激活其下游的蛋白質p21(sip1/waf1/sidi1)的表達而使細胞停止生長並進行修復，防治細胞突變的發生。而當癌細胞生成時，p53又能啟動其凋亡信號途徑，導致癌細胞程式化的死亡。
MDM2是p53的拮抗蛋白，腫瘤細胞中MDM2的表達相當高，嚴重抑制了p53的正常功能。研究發現D阻分和化療藥物的協同作用可以大大地降低MDM2基因的表達，從而激活p53，使其發揮正常的抑癌功能。
（二）啟動免疫抗癌機構，聚焦殺滅癌細胞
1 、 激活腫瘤免疫監視，阻止癌細胞產生
D組分可以激活人體正常的免疫監視系統，識別並攻擊那些具有腫瘤免疫逃逸功能的癌細胞，從而抑制癌細胞的產生。
腫瘤免疫監視（tumorimmune surveillance）是人體免疫系統及時識別和清除細胞惡變、阻止癌細胞產生的一種功能。當體內出現惡變細胞時，免疫系統能夠識別並通過免疫機制特異地清除這些“非己”細胞，抵禦腫瘤的發生髮展。然而，惡變細胞在某些情況下能通過多種機制逃避機體的免疫監視，在體內迅速增殖，形成腫瘤。
腫瘤免疫逃逸（Tumorescape）是指腫瘤細胞通過多種機制逃避機體免疫系統識別和攻擊，從而得以在體內生存和增殖的現象。
一方面，機體可通過天然和獲得性免疫抵抗腫瘤的發生；另一方面，腫瘤細胞可通過多種機制逃避機體免疫的識別和攻擊。
2 、免疫聚焦，啟動人體自身抗癌系統
D組分具有多靶點免疫激活作用，能在短時間內大量激活人體內抗腫瘤的免疫細胞和因子，使其在短時間內聚集一起，形成一種聚焦效應，達到集中優勢兵力包圍和消滅腫瘤細胞的目的。
D組分能夠激活巨噬細胞、自然殺傷(NK)細胞以及其他攻擊腫瘤的T細胞的活性，如NK細胞群、K細胞群、T細胞群、LAK細胞群、巨細胞群等，啟動人體自身的細胞免疫抗癌功能。同時，D組分能夠誘導人體內抗癌細胞因子釋放，如干擾素、白介素-12、腫瘤壞死因子等，啟動人體自身的體液免疫抗癌功能。
巨噬細胞：Macro，顧名思義，他是一種巨大的破壞細胞，作為疾病的守衛者，巨噬細胞系統是機體防禦疾病的第一線，他能吞噬敵人-捕捉和摧毀他們，包括細菌，病毒，黴菌，真菌和腫瘤細胞。你可以把激活的巨噬細胞想像成一頭巨大的章魚。哪裡有癌細胞或外來入侵的微生物，巨噬細胞就能把他摧毀。
自然殺傷(NK)細胞：是人體先天免疫的核心組成部分,.NK細胞通過直接殺傷作用和釋放細胞因子來共同控制腫瘤的生長和轉移。
腫瘤壞死因子：是1975年Carswell等發現的一種能直接殺傷腫瘤細胞的糖蛋白，主要由活化的單核一巨噬細胞和T淋巴細胞產生。由前者產生的為腫瘤壞死因子α，後者產生的為腫瘤壞死因子β。體外試驗證明，其抗瘤效應非常特異，即它對瘤細胞有選擇性的殺傷作用，不象抗癌化療藥那樣不分敵我，一概殺傷。
白介素-12:能刺激激活自然殺傷細胞的免疫反應，具有攻擊癌細胞和病變細胞的能力。
機理研究
1、 抑制可能導致機體癌變的各種化學致癌物質。
在一項研究中，20隻五周大的小鼠背部注射致癌物質3-甲基甲基膽蒽。在注射後的第十五天開始，其中的10隻小鼠每天服用0.2mg的D組分，持續15天，而另外十隻小鼠接受生理鹽水作為對照，30天后，實驗組中小鼠的患癌率只有30.7%，而對照組高達93.2%。
2、 激活巨噬細胞和NK細胞
D組分能夠激活巨噬細胞、自然殺傷細胞以及其他攻擊腫瘤的T細胞，對抗擊癌症和感染有著重要的作用。
1987年在《癌症研究》雜誌上，來自日本Yamagata大學醫學院病理學的研究人員發現：D組分和巨噬細胞表面的受體結合時，能激活細胞內遺傳物質，釋放強大的抗腫瘤複合物。
3 、誘導抗癌細胞因子釋放
D組分可通過刺激機體產生腫瘤抑制因子。它們包括
腫瘤壞死因子：一種抗血管生成因子，它可以通過阻止腫瘤新生血管的形成，從而阻斷腫瘤的營養抑制腫瘤的生長。
干擾素-α/β：它能幹擾病變的發展。同時也可以激活巨噬細胞。
白介素-12（IL-12）：能刺激激活自然殺傷細胞，攻擊癌細胞和病變細胞
4 、抑制癌新生血管發生，阻止癌轉移
在2001年，10月30號的《癌症快訊》（Cancer letters）上，有報導：D組分除了增強免疫活性，抑制癌轉移和誘導癌細胞凋亡，灰樹花D組分可抑制血漿血管內皮生長因子VEGF的活性度，從而抑制腫瘤新血管的生成，阻止癌轉移灶生成。
5 、誘導癌細胞凋亡
研究發現，灰樹花D組分能通過誘導癌細胞程式性死亡即凋亡。
在一篇美國FDA認可的關於前列腺癌和乳腺癌患者的臨床研究報告中，闡述了D組分在前列腺癌治療中的作用：
l降低前列腺特異性抗原（PSA）。
l改善骨轉移患者的生活質量。
l保持自然殺傷細胞和淋巴細胞最佳活性。
l可能誘發腫瘤細胞凋亡。
6 、調節體內正常的免疫功能
研究表明，灰樹花對癌細胞引起的體內免疫抑制和放化療對機體的免疫損害都有顯著的調節作用。
例如：PSA是前列腺組織分泌的一種蛋白，血中濃度的上升往往預示著前列腺的增大或癌變。由美國FDA批准臨床研究的數據顯示，灰樹花D組分可以降低前列腺癌患者的特異性抗原PSA的水平，維持他們免疫系統功能的正常，從而提高腫瘤的臨床治癒率。
功效作用
1.激活體內抗腫瘤免疫功能，誘導癌細胞凋亡，抑制腫瘤生長，阻止腫瘤轉移。
2.與傳統的化學治療藥物（絲裂黴素、卡莫司汀等）和放射治療聯合套用，能增加了效，又減輕治療過程中的毒副作用。
3. 益氣健脾，從根本上提高身體的抗病能力，改善癌症及癌症治療給患者帶來的一系列身體的副作用，提高癌症的治療效果。
臨床發現，脾虛是導致腫瘤發生的因素之一，同時腫瘤也導致脾虛的進一步發展。放、化療所致的毒副作用多表現為：全身疲乏，面色少華，心悸氣短，食慾減退，噁心乾嘔，腹瀉。化驗檢查表現為：白細胞計數下降及血小板計數減少，與中醫學熱毒之邪耗傷正氣，損傷脾胃，脾失運化，氣血生化乏源之腫瘤的病機相符。
因此，益氣健脾法能改善患者脾氣虛弱的狀況，扭轉營養不良的狀態，緩解乏力、消瘦、食欲不振等症狀，減輕放、化療引起的毒副反應等方面有積極的作用，使患者精神狀態好轉，提高生存質量，延長生存時間。
臨床套用
1 、D組分聯合化療藥物在癌症治療中的作用
大量的研究表明，D組分在抑制腫瘤生長的同時不會引起白細胞的降低，而且會減輕化療引起的疼痛、頭髮脫落、噁心和其他副作用。
●在灰樹花與化療藥物裂黴素C的對照實驗中，灰樹花D組分對腫瘤生長的抑制率達到80%，而絲裂黴素C只有45%。當兩者聯合套用時，抑制率達到了98%。“
●在聯合套用5-FU和ß-1，3-D-葡聚糖的實驗中，巨噬細胞數量得到了恢復，也就是說ß-1，3-D-葡聚糖能夠抑制化療藥物對白細胞的減少。
●ß-1，3-D-葡聚糖和γ干擾素聯合套用能“幾乎全面抑制腫瘤的肝轉移”。
2 、D組分聯合放療在癌症治療中的作用
D組分對接受放射治療的患者來說作用巨大，既能減少放療的副作用，使病人能接受較大劑量的有效治療，同時能保證免疫系統功能的正常，繼續監視清除體內的腫瘤細胞。
●在一個試驗中，5個接受放療的乳腺癌患者嘗試每天服用7mgß-1，3-D-葡聚糖，患者的皮膚均未受放射線損傷。
●在1984年的一次實驗研究中，接受大劑量放療的小鼠在套用了ß葡聚糖後，免疫功能“恢復的很快’。
3 、 D 組分 在腫瘤治療中的臨床套用
中國：浙江大學（以黃幸紓教授為主）的研究人員們將D組分為主的藥物作為63名癌症患者化療和放療的輔助治療方法。結果對實體腫瘤患者的有效率達到96.83%，白血病患者的有效率達到90.91%。所有患者的免疫增強有效率達86.67%。
日本：在對165位病人進行的肺隨即臨床研究中（III-IV期癌症患者，年齡25至65歲），單獨服用D組分或和化療同時聯合套用。結果15位乳腺癌患者中有11位，18位肺癌患者有12位，15位肝癌患者中有7位，腫瘤病灶出現明顯萎縮。若同化療一起套用，療效還將提高12%至28%。
加拿大：
一篇題為《灰樹花組分的免疫促進作用及對絲裂黴素C引起的免疫抑制的拮抗作用》的文章介紹，單獨使用化療藥物絲裂黴素C對腫瘤抑制率僅為18.5%,聯合套用D組分後，抑制率達到69%，是單獨套用的3.73倍。
發展大事記
* 1984年11月29日,以日本腫瘤研究院博士、國際著名腫瘤權威-難波宏彰教授為首的研究小組獲得灰樹花生物提取專利,編號JP 59210,901。
* 1986年，難波宏彰小組成功的在世界上首次提取出真菌藥物中抗癌作用最強的舞茸D-組分，用於數種腫瘤的臨床治療。
* 1990年起，灰樹花D組分成為多所著名的美國腫瘤研究機構和大學醫院的研究對象，用於觀察認證其對多種不同的腫瘤病患者的作用。
* 1998年2月1日,美國FDA打破慣例，允許灰樹花D組分(含量為30%的專業級提取物)直接進入晚期乳腺癌和前列腺癌的二期臨床研究（IND號為54,589）。
* 1998年12月29日,灰樹花D組分榮獲美國國家專利,編號US5,854,404。
*2002年全球第一個灰樹花D組分藥品在中國·浙江慶元誕生。
*2005年5月，國際癌症研討會在東京召開灰樹花D組分成為“腫瘤替代療法”的首選藥物。
*2008年8月,世界抗腫瘤領域的權威,醫學界著名的美國紐約斯隆-凱特琳癌症中心Memorial Sloan-Kettering Center正式將灰樹花D組分納入該院新藥名單(Clinical Trial),用於治療晚期乳腺癌。
