概述
B組鏈球菌又稱無乳鏈球菌（Str．Agalactiae），自1935年首次報告其為產褥期敗血症病原菌以來，已知該類細菌是產後感染和新生兒感染中重要病原菌之一，也是存在於人類生殖道和腸道的正常菌群。
B組鏈球菌為革蘭陽性球菌，在血瓊脂平板上生長為灰白色菌落，直徑約3～4mm，環以β-溶血透明帶。按照B組鏈球菌的型特異性抗原可將該類菌分為若干型，如Ia、Ib/c、Ia/c、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ和Ⅵ型。Ⅱ型常引起敗血症，Ⅲ型易致腦膜炎。
發病機制
B組鏈球菌可寄殖於妊娠期婦女的陰道、腸道和尿道，新生兒可直接自母體，或分娩時由母體生殖道寄殖菌上行感染。成人中B組鏈球菌感染少見，以產婦為主，少數情況下亦可為免疫功能低下者，如糖尿病、慢性肝功能不全、HIV感染、惡性腫瘤接受免疫抑制劑治療等患者。
新生兒感染分為早發和遲發性兩類型：①早發者在出生後5日內發病，平均發病時間為出生後24h。母親有產科併發症者占60%。早產兒較足月產者為多見。臨床表現為無明確感染原發灶的敗血症、肺炎和腦膜炎。一般起病急、嗜睡、進食差、黃疽、體溫異常，常可出現呼吸窘迫症，約1/3患兒伴腦膜炎。病情重危，常在1～2日內死亡。隨著人們對該類感染的重視，其病死率目前已有下降，現平均為10%～15%，但在低體重出生者（體重<1．5kg）病死率仍可高達50%，而足月產者為2%～8%。②遲發者感染髮病時間為出生後7日至3月，平均發病年齡為24日。臨床表現主要為敗血症，40%伴發腦膜炎，多發於早產兒。症狀多不典型，可僅表現為嗜睡，拒食，一般可伴發熱。一些患兒可呈暴髮型，在數小時內進展為中毒性休克、抽搐等，病死率高。腦膜炎患者（包括早期發病者）中25%～50%存活者有神經系統後遺症，如痴呆、腦積水等，1/3患兒失明、耳聾。此外，敗血症患者尚可有骨關節感染等遷徙病灶。
臨床表現
成人B組鏈球菌感染的發病除產婦外，在其他人群，包括非妊娠婦女中有增多趨勢，多發生於免疫低下或免疫缺陷的各種病人中，常為院內感染，病死率可高於嬰兒。
B組鏈球菌所致生殖道感染多發生在產褥期婦女，最常見為子宮內膜炎和子宮切除術後傷口感染，少數重症感染者可發展為盆腔膿腫、中毒性休克和血栓性靜脈炎。
免疫功能低下的成人患者易發生該類菌所致肺炎，最常見的原發病為糖尿病、腦梗塞等。B組鏈球菌所致心內膜炎多發生在原有心瓣膜病變患者中，贅生物大為其特徵，病死率可高達50%。該類菌尚可致敗血症、骨關節感染和皮膚軟組織感染和尿路感染等。
診斷說明
B組鏈球菌感染的診斷需根據血、腦脊液、膿液等標本中分離獲得病原菌確診，但自黏膜表面獲得該菌無診斷意義。近年來發展的幾種抗原檢測方法，可在獲培養結果前提供診斷參考依據，如反向電流免疫電泳法（CIE）、乳膠顆粒凝集試驗（LPA）等的套用，測定各種體液中該菌的抗原成分，上述試驗檢出率高，如可檢出腦脊液標本的91%，假陽性者約5%。
治療說明
治療新生兒、嬰兒和成人B組鏈球菌感染的首選藥物為青黴素，在病初感染病原未確定時可先予青黴素與氨基糖甙類抗生素的聯合，以取得協同抗菌作用，並擴大抗菌譜，一旦病原菌明確後，可單用青黴素。由於B組鏈球菌對青黴素的敏感性較A組鏈球菌為差，青黴素對B組鏈球菌的最低抑菌濃度（MIC）值可為A組鏈球菌的4～10倍；此外，B組鏈球菌在腦膜炎患者腦脊液中菌量可達107～108/ml，鑒於上述原因，青黴素劑量宜高，每日15萬～25萬u/kg。在病原菌未明確前亦可以氨苄西林代替青黴素聯合氨基糖甙類，氨苄西林劑量為每日150～300mg/kg，腦膜炎患者可酌情增高。對青黴素過敏的患者尚可選用頭孢菌素類、氯黴素、紅黴素等，但需注意青黴素與頭孢菌素類發生交叉過敏反應的可能性，有青黴素類即刻型過敏反應者不宜用頭孢菌素類；新生兒套用氯黴素時必須在血藥濃度監測情況下調整劑量，無條件監測者不宜使用。成年人感染青黴素過敏者，尚可考慮萬古黴素的替代套用。對敗血症、肺炎、腎盂腎炎、皮膚軟組織感染療程為10日，而治療腦膜炎的療程至少14日，一般14～21日；治療心內膜炎療程至少4周，一般4～6周或更長。
預防說明
對B組鏈球菌感染的預防，可給予抗菌藥減少或消除該菌的人體寄殖，也可給予疫苗預防。一般可在妊娠26～28周時檢查陰道有否B組鏈球菌寄殖，如培養陽性者，在早產（<37W）或羊膜早破時，即予以氨苄西林預防新生兒感染。具有型特異性的多糖抗原疫苗，或多價抗原疫苗已用於動物，證實對感染具保護作用，對人類的套用尚在研究中。
